Os Pesquisadores na Saúde de Oregon & no Instituto Neurológico das Ciências da Universidade da Ciência (NSI) encontraram um alvo possível para as terapias futuras o atraso visado ou a parada da Doença de Alzheimer. Especificamente, a terapia visaria uma estrutura nos neurónios identificados previamente como pesadamente sendo envolvido na doença degenerativo.
A pesquisa foi conduzida por P. Hemachandra Reddy, Ph.D., cientista do INSTITUTO NACIONAL DE ESTATÍSTICA e autor superior do estudo. Os resultados são publicados na introdução do 1º de maio da Genética Molecular Humana do jornal.
“Isto a pesquisa a mais atrasada demonstra mais claramente como as estruturas, chamadas as mitocôndria, nos neurónios são uma parte fundamental do processo da doença em Alzheimer. De facto, as mitocôndria parecem ser um local onde a progressão significativa da doença ocorra,” Reddy explicado. A “Pesquisa publicada por nosso laboratório destacou em 2004 os genes amarrados a este processo. Nós igualmente acreditamos que as toxinas produzidas pelas mitocôndria contribuem à progressão da Doença de Alzheimer. Ou seja o sistema inteiro pode ser um laço de feedback grande. Conseqüentemente, é possível que as terapias que incentivam a função mitocondrial normal podem de facto atrasar ou param a doença em suas fases iniciais quebrando o laço.”
Para conduzir a pesquisa, Reddy e seus colegas estudaram os ratos que são produzidos para ter Alzheimer's-Como a doença neurodegenerative. Como os pacientes de Alzheimer do ser humano, os cérebros destes ratos produzem níveis elevados de proteína do precursor do amyloid (APP). Igualmente desenvolvem as formações chamadas beta chapas do amyloid. Observando a função mitocondrial nos neurónios destes ratos, Reddy e seus colegas determinaram que o beta amyloid poderia ser encontrado tanto dentro como fora das mitocôndria. Porque dano oxidativo mitocondrial é uma indicação de Alzheimer, os cientistas acreditam que as acumulações mais altas destas substâncias podem ser responsáveis. Além, os cientistas encontrados aumentaram os níveis de água oxigenada nos ratos do Alzheimer, produzidos provavelmente pelas mitocôndria devido ao dano oxidativo.