Исследователя на Здоровье Орегона & Институте Наук Университета Науки Неврологическом (NSI) обнаружили местонахождение возможную цель для будущих терапий направленных на задерживать или останавливать Болезнь Альцгеймераа. Специфически, терапия пристрелла бы структуру в клетках головного мозга ранее определенных как тяжело включаемо в вырожденческое заболевание.
Исследование было водить P. Hemachandra Reddy, Ph.D., научным работником NSI и старшим автором изучения. Результаты опубликованы в вопросе 1-ое мая Генетики журнала Людской Молекулярной.
«Это самое последнее исследование ясно демонстрирует как вызванные структуры, mitochondria, в клетках головного мозга ключевая часть процесса заболеванием в Alzheimer. В действительности, кажется, что будут mitochondria местом где значительно прогрессирование заболеванием осуществляет,» объясненное Reddy. «Исследование опубликованное нашей лабораторией в 2004 выделило гены связанные к этому процессу. Мы также верим что токсины произведенные mitochondria внести вклад в прогрессирование Болезни Альцгеймераа. Иначе говоря, вся система может быть одна большая цепь обратной связи. Поэтому, возможно что терапии которые ободряют нормальную митохондриальную функцию могут в действительности задержать или останавливают заболевание в своих ранних стадиях путем ломать петлю.»
Для того чтобы дирижировать исследование, Reddy и его коллегаы изучили мышей которые разводят для того чтобы иметь Alzheimer's-Как neurodegenerative заболевание. Как пациенты Alzheimer человека, мозги этих мышей производят повышенные уровни амилоидоподобного протеина прекурсора (APP). Они также начинают вызванные образования бета амилоидоподобными металлическими пластинками. Путем наблюдать митохондриальной функцией в клетках головного мозга этих мышей, Reddy и его коллегаы определили что бета амилоид смог быть найден и внутри и снаружи mitochondria. Потому Что митохондриальное оксидативное повреждение веха Alzheimer, научные работники верят что более высокие накопления этих веществ могут быть ответствены. В добавлении, найденные научные работники увеличили вероятно произведенные уровни перекиси водопода в мышах Alzheimer, mitochondria должными к оксидативному повреждению.