将来的疗法的可能的目标瞄准延迟或终止老年痴呆症

俄勒冈健康 & 科学大学的神经学科学学院的研究员 (NSI)找出将来的疗法瞄准的延迟或终止老年痴呆症的可能的目标。 特别地，这种疗法在这个退化疾病将瞄准在如深深介入以前被识别的脑细胞的一个结构。

这个研究是由 P. Hemachandra Reddy， Ph.D 导致的。， NSI 科学家和这个研究的高级作者。 结果在日记帐人力分子遗传学的 5月 1日问题被发布。

“这最新的研究更加清楚展示结构，称线粒体，在脑细胞如何是疾病进程的一个关键部分在阿耳茨海默氏的。 实际上，线粒体看来是重大的疾病级数进行的站点”，解释的 Reddy。 “我们的 2004 的实验室发布的研究显示了基因附加对此进程。 我们也相信线粒体生产的毒素造成老年痴呆症级数。 换句话说，整个系统可能是一个大反馈环路。 所以，是可能的鼓励正常线粒体功能的疗法可能实际上延迟或通过中断这个循环终止疾病进入其早期”。

要开展这个研究， Reddy 和他的同事学习养殖有一个象阿耳茨海默氏的 neurodegenerative 疾病的鼠标。 象人阿耳茨海默氏的患者，这些鼠标脑子导致淀粉质前体蛋白质的提高的水平 (APP)。 他们也开发称 beta 淀粉质匾的形成。 通过观察在这些鼠标脑细胞的线粒体功能， Reddy 和他的同事确定 beta 淀粉质食物可能被找到在线粒体内外。 由于线粒体氧化故障是阿耳茨海默氏的特点，科学家相信这些物质的更高的累计可能是负责的。 另外，科学家找到由线粒体增加了在阿耳茨海默氏的鼠标的，可能导致的过氧化氢的级别由于这个氧化故障。

“我们相信疾病导致突变体 APP 和反过来影响线粒体功能的 beta 淀粉质食物。 这导致过氧化氢的增加的生产，造成疾病和更高的水平的级数 beta 淀粉质食物”， Reddy 说。 “换句话说 -- 此设计看来是对脑细胞增量的故障和实际上提供在本身的恶性循环”。

对从阿耳茨海默氏的患者采取的人力组织的早先和并行研究也确认了 beta 淀粉质食物的增加的级别在脑细胞线粒体的并且看上去同意这些结论。

“发现是非常重大的在提供更加极大的了解在阿耳茨海默氏的后结构”，解释的研究共同执笔者约瑟夫 F. 昆因， M.D.、一位临床神经学家在 Layton 中心为变老 & 老年痴呆症研究在 OHSU 和神经学副教授和细胞和发展生物在 OHSU 医学院。 “实际上， OHSU 在抗氧化疗法老化的国家学院资助的研究介入阿耳茨海默氏的包括抗氧剂处理在线粒体”。

当人力研究展开时， Reddy 和他的同事将继续在鼠标设计的免费研究阿耳茨海默氏的能确定对线粒体的氧化故障是否可以被防止进入疾病级数早期。

http://www.ohsu.edu