Los Investigadores en la Salud de Oregon y el Instituto Neurológico de las Ciencias de la Universidad de la Ciencia (NSI) han localizado una meta posible para demorar dirigido las terapias futuras o parar la Enfermedad de Alzheimer. Específicamente, la terapia apuntaría una estructura en las neuronas determinadas previamente como pesado estando implicado en la enfermedad degenerativa.
La investigación fue llevada por P. Hemachandra Reddy, Ph.D., científico del NSI y autor mayor del estudio. Los resultados se publican en la aplicación del 1 de mayo la Genética Molecular Humana del gorrón.
“Esto la última investigación demuestra más sin obstrucción cómo las estructuras, llamadas las mitocondrias, en neuronas son una parte fundamental del proceso de la enfermedad en Alzheimer. De hecho, las mitocondrias aparecen ser un sitio en donde ocurre la progresión importante de la enfermedad,” Reddy explicado. La “Investigación publicada por nuestro laboratorio destacó en 2004 los genes atados a este proceso. También creemos que las toxinas producidas por las mitocondrias contribuyen a la progresión de la Enfermedad de Alzheimer. Es decir el sistema entero puede ser un bucle de retroalimentación grande. Por Lo Tanto, es posible que las terapias que animan la función mitocondrial normal pueden de hecho demorar o paran la enfermedad en sus primeros tiempos rompiendo el bucle.”
Para conducto la investigación, Reddy y sus colegas estudiaron los ratones que se crían para tener Alzheimer-Como enfermedad neurodegenerative. Como los pacientes de Alzheimer del ser humano, los cerebros de estos ratones producen niveles elevados de proteína amiloidea del precursor (APP). También desarrollan las formaciones llamadas las placas amiloideas beta. Observando la función mitocondrial en las neuronas de estos ratones, Reddy y sus colegas determinaron que el amiloide beta se podría encontrar tanto en el interior como en el exterior de las mitocondrias. Porque el daño oxidativo mitocondrial es un sello de Alzheimer, los científicos creen que las acumulaciones más altas de estas substancias pueden ser responsables. Además, los científicos encontrados aumentaron los niveles de peróxido de hidrógeno en los ratones del Alzheimer, producidos probablemente en las mitocondrias debido al daño oxidativo.