將來的療法的可能的目標瞄準延遲或終止老年癡呆症

俄勒岡健康 & 科學大學的神經學科學學院的研究員 (NSI)找出將來的療法瞄準的延遲或終止老年癡呆症的可能的目標。 特別地，這種療法在這個退化疾病將瞄準在如深深介入以前被識別的腦細胞的一個結構。

這個研究是由 P. Hemachandra Reddy， Ph.D 導致的。， NSI 科學家和這個研究的高級作者。 結果在日記帳人力分子遺傳學的 5月 1日問題被發布。

「這最新的研究更加清楚展示結構，稱線粒體，在腦細胞如何是疾病進程的一個關鍵部分在阿耳茨海默氏的。 實際上，線粒體看來是重大的疾病級數進行的站點」，解釋的 Reddy。 「我們的 2004 的實驗室發布的研究顯示了基因附加對此進程。 我們也相信線粒體生產的毒素造成老年癡呆症級數。 換句話說，整個系統可能是一個大反饋環路。 所以，是可能的鼓勵正常線粒體功能的療法可能實際上延遲或通過中斷這個循環終止疾病進入其早期」。

要開展這個研究， Reddy 和他的同事學習養殖有一個像阿耳茨海默氏的 neurodegenerative 疾病的鼠標。 像人阿耳茨海默氏的患者，這些鼠標腦子導致澱粉質前體蛋白質的提高的水平 (APP)。 他們也開發稱 beta 澱粉質匾的形成。 通過觀察在這些鼠標腦細胞的線粒體功能， Reddy 和他的同事確定 beta 澱粉質食物可能被找到在線粒體內外。 由於線粒體氧化故障是阿耳茨海默氏的特點，科學家相信這些物質的更高的累計可能是負責的。 另外，科學家找到由線粒體增加了在阿耳茨海默氏的鼠標的，可能導致的過氧化氫的級別由於這個氧化故障。

「我們相信疾病導致突變體 APP 和反過來影響線粒體功能的 beta 澱粉質食物。 這導致過氧化氫的增加的生產，造成疾病和更高的水平的級數 beta 澱粉質食物」， Reddy 說。 「換句話說 -- 此設計看來是對腦細胞增量的故障和實際上提供在本身的惡性循環」。

對從阿耳茨海默氏的患者採取的人力組織的早先和並行研究也確認了 beta 澱粉質食物的增加的級別在腦細胞線粒體的并且看上去同意這些結論。

「發現是非常重大的在提供更加極大的瞭解在阿耳茨海默氏的後結構」，解釋的研究共同執筆者約瑟夫 F. 昆因， M.D.、一位臨床神經學家在 Layton 中心為變老 & 老年癡呆症研究在 OHSU 和神經學副教授和細胞和發展生物在 OHSU 醫學院。 「實際上， OHSU 在抗氧化療法老化的國家學院資助的研究介入阿耳茨海默氏的包括抗氧劑處理在線粒體」。

當人力研究展開時， Reddy 和他的同事將繼續在鼠標設計的免費研究阿耳茨海默氏的能確定對線粒體的氧化故障是否可以被防止進入疾病級數早期。

http://www.ohsu.edu