環境損壞的脫氧核糖核酸可能造成人力遺傳多樣性

在主導的學報染色體研究的本月的問題，從九州大學的科學家報告多麼環境損壞的脫氧核糖核酸可能造成人力遺傳多樣性。

他們在減數分裂的再結合 「熱點」和唯一核苷酸多形性描述出軌 nucleobase 的共同出現時間，稱 8-oxoguanine (8-oxoG)，当基因組地區被豐富 (SNPs)。 發現有瞭解互相作用的涵義在遺傳和這個環境之間在塑造人力顯形差異。

人力脫氧核糖核酸經常攻擊由各種各樣的環境作用者，包括紫外光和化學製品，以及由易反應的氧氣種類 (ROS)，導致作為正常新陳代謝的回應副產品或作為主人防護的分子執行者。 這些作用者在脫氧核糖核酸可能造成 nucleobases 本能地經過叫作氧化作用的一個化工轉換。 8-oxoG 是公用 nucleobase 氨基羥尿環 (G) 的一份被氧化的表單和，當當前在這條染色體，可能形成與腺嘌呤 (a) 的一個非常規的基礎對。 當脫氧核糖核酸副本發生時，異常地被安置的腺嘌呤與胸腺嘧啶 (t) 配對而不是原始氨基羥尿環，從而造成永久性 nucleobase 更改。

一個人也許直觀盼望出軌 8-oxoG nucleobases 的配電器任意地被分配在這條染色體中，但是在他們新的研究， Yusaku Nakabeppu 博士和他的同事否則展示了。 Nakabeppu 與 Drs 合作。 Mizuki 大野和 Tomofumi Miura，除了別的以外，調查 8-oxoG 的配電器在正常人力染色體傳播的與螢光特別地附有 8-oxoG 的被標記的抗體的確定。 迷人，像小點的螢光信號不統一，然而相當包括染色體，陳列包含更高的減數分裂的複會速率和 SNP 密度的染色體地區的醒目的偏心。 此外，配電器和強度 8-oxoG 是卓越地類似的用不同的單個。

「我們建議 8-oxoG 累計在染色體的一個特殊區域導致減數分裂的再結合」，說 Nakabeppu。 「向顯示的研究支持我們的原理在氧化脫氧核糖核酸故障維修服務介入的酵素可能也導致同源再結合。 這些酵素用卵巢和睪丸高度表示，減數分裂的再結合通常發生。 此外，在女性的減數分裂的複會速率顯著高於在男，很可能，因為卵母細胞顯示在氧化重點更長的時期比是精母細胞」。

SNPs 的參差不齊的配電器在人類基因組間的有一段時間了被提供了，但是確定他們的配電器的這些 nucleobase 替換件和系數的原因是主要未知的。 Nakabeppu，因此，也建議 8-oxoG，由於其突變因素的潛在，可能造成 SNPs 的形成。

但是為什麼使成群 8-oxoG ？

「確定 8-oxoG 的配電器的系數是未知的」，解釋 Nakabeppu。 「一個人可能一定論證必須有在染色體的一個特殊區域巧合地增加複會速率或 SNPs 形成除 8-oxoG 累計之外的另一個系數。 染色體局部結構和他們的副本或者副本也許幫助確定 8-oxoG 的配電器，但是要求進一步的分析充分地瞭解 8-oxoG、再結合和突變形成之間的機構關係。

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