Een molecule die zich in de interne steiger mengt die de cel vormt kan kankercellen doden, de groei van tumors ophouden en een verhoging geven aan een gemeenschappelijke chemotherapiedrug, volgens bevindingen die in 3 lijken Mei kwestie van het Europese Dagboek van Kanker.
Hoewel de tumorgroei van de snelle celafdeling en de mobiliteit van kankercellen afhangt -- processen hoogst afhankelijk van cytoskeleton -- cytoskeleton is geen doel in het behandelen van kanker, bovengenoemd Oorspronkelijk DE Lanerolle, professor van fysiologie en biofysica bij de Universiteit van Illinois in Chicago en belangrijkste auteur van de studie geweest.
De onderzoekers vonden dat riepen ml-7, wat een enzym verbiedt myosin licht kettingskinase, dat belangrijk voor de structuur en de dynamica van cytoskeleton is, celzelfmoord, of apoptosis, in beschaafde borst en prostate kankercellenvariëteiten veroorzaakt. Bovendien verbeterde de behandeling met ml-7 in combinatie met etoposide, een chemotherapiedrug wordt gebruikt om stevige tumors te behandelen, de capaciteit van etoposide om kankercellen te doden die.
In dierlijke modellen, hielden ml-7 de groei van borstkanker en prostate kankertumors op. De combinatie van ml-7 en etoposide verminderden de tumorgroei door 88.5 percenten voor de tumors van borstkanker en door 79.1 percenten in de prostate kankertumors in vergelijking met controles.
Als vele chemotherapiedrugs, kan etoposide ongunstige bijwerkingen hebben.
„Het Verminderen van de dosis de drug zonder doeltreffendheid zou te verliezen belangrijke klinische voordelen,“ bovengenoemd DE Lanerolle hebben. „Ml-7 scheen om, zonder enige openlijke giftige bijwerkingen van zijn zeer goed worden getolereerd.“
De studie suggereert een volledig nieuw doel voor kankertherapie, zei DE Lanerolle. „Onze studie steunt het idee dat cytoskeleton in het bepalen belangrijk is of de cellen leven of sterven, en dat het destabiliseren van cytoskeleton een goede manier kan zijn om apoptosis in kankercellen te veroorzaken.“