Ein Molekül, das das interne Baugerüst behindert, das die Zelle formt, Krebszellen beenden, das Wachstum von Tumoren zurückschieben und gibt möglicherweise einen Auftrieb zu einer geläufigen Chemotherapiedroge, entsprechend den Ergebnissen, die im Punkt Am 3. Mai des Europäischen Zapfens des Krebses erscheinen.
Obgleich Tumorwachstum von der schnellen Zellteilung und von der Mobilität von Krebszellen abhängt -- Prozesse in hohem Grade abhängig vom Cytoskeleton -- der Cytoskeleton ist kein Ziel gewesen, wenn es Krebs behandelte, Primal de Lanerolle, Professor der Physiologie und der Biophysik an der Universität von Illinois bei Chicago und am allgemeinen Autor der Studie sagte.
Die Forscher fanden dass ML-7, das ein Enzym sperrt, das Kinase der hellen Kette des Myosins genannt wird, die zur Zelle und zur Dynamik des Cytoskeleton wichtig ist, verursacht Zellselbstmord oder Apoptosis, in kultivierten Brust- und Prostatakrebszelllinien. Darüber hinaus erhöhte Behandlung mit ML-7 im Verbindung mit etoposide, eine Chemotherapiedroge, die verwendet wurde, um feste Tumoren zu behandeln, die Fähigkeit von etoposide, Krebszellen zu beenden.
In den Tierbaumustern schob ML-7 Wachstum von Brustkrebs- und Prostatakrebstumoren zurück. Die Kombination von ML-7 und von etoposide verringerte Tumorwachstum um 88,5 Prozent für die Brustkrebstumoren und durch 79,1 Prozent in Prostatakrebs verglichen die Tumoren mit Bediengeräten.
Wie viele Chemotherapiedrogen kann etoposide nachteilige Nebenwirkungen haben.
„Die Verringerung der Dosis der Droge ohne verlierende Wirksamkeit würde wichtigen klinischen Nutzen haben,“ sagte de Lanerolle. „ML-7 schien, ohne irgendwelche offenkundigen giftigen Nebenwirkungen von seinen Selbst sehr gut zugelassen zu werden.“
Die Studie schlägt ein völlig neues Ziel für Krebstherapien vor, sagte de Lanerolle. „Unsere Studie unterstützt die Idee, dass der Cytoskeleton wichtig ist, wenn man bestimmt, ob Zellen leben oder sterben und dass die Destabilisierung des Cytoskeleton möglicherweise eine gute Methode ist, Apoptosis in den Krebszellen zu verursachen.“