禁止のセルプロセスは制癌剤に倍力を与えるかもしれません

セルを形づける内部足場によって干渉する分子は癌細胞を殺し、腫瘍の成長を遅らせ、共通の化学療法の薬剤に蟹座のヨーロッパジャーナルの 5 月 3 日問題で現われる調査結果に従って倍力を、与えるかもしれません。

腫瘍の成長が癌細胞の急速な細胞分裂そして移動性によって決まるが -- 細胞骨格の依存性が高い処理します -- 細胞骨格は癌の処理のターゲットで、 Primal de Lanerolle をシカゴのイリノイ大学および調査の主な著者の生理学そして生物物理学の教授言いませんでした。

研究者はことが細胞骨格の構造そして原動力にとって重要であるミオシンの軽鎖のキナーゼと呼出される酵素を禁じる ML-7、誘導します培養された胸および前立腺癌のセルラインのセル自殺、か apoptosis を、分りました。 さらに癌細胞を殺す、 etoposide、固体腫瘍を扱うのに使用された化学療法の薬剤と組み合わせた ML-7 の処置は etoposide の機能を高めました。

動物モデルでは、 ML-7 は乳癌および前立腺癌の腫瘍の成長を遅らせました。 ML-7 および etoposide の組合せは乳癌の腫瘍のための 88.5% 腫瘍の成長を減らし、前立腺癌の 79.1% 腫瘍は制御と比較しました。

多くの化学療法の薬剤のように、 etoposide は不利な副作用をもたらすことができます。

「負けた有効性のない薬剤の線量を減らすことに重要な臨床利点があります」、 de Lanerolle を言いました。 「ML-7 専有物の公然の有毒な副作用なしで、とてもよく容認されたようです」。は

調査は癌療法のための全く新しいターゲットを提案しますと、 de Lanerolle は言いました。 「私達の調査細胞骨格がセルが、こと細胞骨格を不安定にすることが癌細胞の apoptosis を誘導するよい方法であるかもしれない」。は住んでいるか、または停止するかどうかの決定ことをにおいて重要であるという考えをサポートし

研究者は毒性のために今人間の試験が計画できる前に ML-7 をテストし、それ以上の予備の動物実検を行わなければなりません。 ほんの一部分の有望な候補者の薬剤だけ臨床試験を入力し、それらの少数は公認です。

Lian-Zhi グウ、 UIC の、研究所イリノイの技術協会の Rajendra Mehta 滑稽な、私達ヤン Hu および Nenad およびシカゴ大学の Jerrold ターナーは調査で協力しました。 調査は健康のある各国用協会からの許可によって一部にはサポートされました。 Wen ヤン Hu はアメリカの中心連合によってサポートされます。

UIC は中央政府研究の資金調達の国家の上 50 大学間でランク付けし、 25,000 人の学生が付いているシカゴで最も大きい大学、 12,000 能力およびスタッフ、 15 の大学および状態の主要な公共の医療センターです。

キャンパスの認刻極印は世界中で首都圏の生活環境基準を改善するために UIC の能力、学生およびスタッフが何百ものプログラムでコミュニティ、団体の、基礎および政府パートナーと実行する大きい都市責任です。

http://www.uic.edu