Molekuła która ingeruje z wewnętrznym rusztowaniem który kształtuje komórkę może zabijać komórki nowotworowe, uwsteczniać przyrosta bolaki i dawać zwiększeniu pospolity chemoterapia lek, według znalezień pojawiać się w Maja 3 zagadnieniu Europejski czasopismo nowotwór.
Chociaż bolaka przyrost zależy na komórka podziale błyskawicznej ruchliwości komórki nowotworowe i -- procesów wysoce osoba zależna na cytoskeleton -- cytoskeleton no był celu w częstowanie nowotworze, no powiedział Podstawowego De Lanerolle, profesor fizjologia i biophysics przy uniwersytetem illinois przy Chicago i głównym autorem nauka.
Badacze zakładają ten ML-7 nakłaniają komórki samobójstwo, który hamuje enzym dzwoniącego myosin lekkiego łańcuchu kinase, który jest znacząco dynamika cytoskeleton i struktura, lub apoptosis, w cultured piersi i raka prostaty komórce wykłada. W dodatku, traktowanie z ML-7 w połączeniu z etoposide, chemoterapia lek używać taktować stałych bolaki, uwydatniał zdolność zabijać komórki nowotworowe etoposide.
W zwierzęcych modelach, ML-7 uwsteczniał przyrosta nowotworu piersi i raka prostaty bolaki. Kombinacja ML-7 i etoposide zmniejszał bolaka przyrosta 88,5 procentami dla nowotworów piersi bolaków i 79,1 procentami w raku prostaty porównywali kontrola bolaki.
Jak wiele chemoterapia leki, etoposide może mieć niekorzystnych efekty ubocznych.
"Zmniejszać dawkę lek bez przegrywającej skuteczności miał znacząco kliniczne korzyści," powiedział De Lanerolle. "ML-7 wydawali się tolerujący bardzo dobrze, bez jakaś jawnych toksycznych efektów ubocznych swój swój."