Uma molécula que interfira com o andaime interno que dá forma à pilha pode matar células cancerosas, retardar o crescimento dos tumores e dar um impulso a uma droga comum da quimioterapia, de acordo com os resultados que aparecem na introdução do 3 de maio do Jornal Europeu do Cancro.
Embora o crescimento do tumor dependa da divisão de pilha e da mobilidade rápidas das células cancerosas -- processos altamente dependentes do cytoskeleton -- o cytoskeleton não foi um alvo em tratar o cancro, não disse Primordial de Lanerolle, professor da fisiologia e da biofísica nas Universidades de Illinois em Chicago e autor principal do estudo.
Os pesquisadores encontraram que ML-7, que inibe uma enzima chamada a quinase da corrente clara do myosin, que é importante para a estrutura e a dinâmica do cytoskeleton, induzem o suicídio da pilha, ou o apoptosis, em linha celular cultivadas do peito e do cancro da próstata. Além, o tratamento com o ML-7 em combinação com o etoposide, uma droga da quimioterapia usada para tratar tumores contínuos, aumentou a capacidade do etoposide para matar células cancerosas.
Nos modelos animais, ML-7 retardou o crescimento de tumores do cancro da mama e do cancro da próstata. A combinação de ML-7 e de etoposide reduziu o crescimento do tumor por 88,5 por cento para os tumores do cancro da mama e por 79,1 por cento no cancro da próstata os tumores compararam aos controles.
Como muitas drogas da quimioterapia, o etoposide pode ter efeitos secundários adversos.
“Reduzir a dose da droga sem eficácia perdedora teria benefícios clínicos importantes,” disse de Lanerolle. “ML-7 pareceu ser tolerado muito bem, sem nenhuns efeitos secundários tóxicos evidentes do seus próprios.”
O estudo sugere um alvo inteiramente novo para terapias do cancro, de Lanerolle disse. “Nosso estudo apoia a ideia que o cytoskeleton é importante em determinar se as pilhas vivem ou morrem, e que desestabilizar o cytoskeleton pode ser uma boa maneira de induzir o apoptosis nas células cancerosas.”