Молекула которая мешает с внутренними лесами которые формируют клетку может убить раковые клетки, задержать рост в развитии туморов и дать подталкивание к общему снадобью химиотерапии, согласно заключениям появляясь в вопрос 3-ье мая Европейского Журнала Карциномы.
Хотя быть в зависимости от роста тумора быстрые разделение клетки и удобоподвижность раковых клеток -- процессы сильно зависимые на цитоскелете -- цитоскелет нет цель в обрабатывать рак, не сказал Первобытный de Lanerolle, профессора физиологии и биофизики на Университете Иллинойсаа на Чiкаго и главным образом автор изучения.
Исследователя нашли что ML-7, которое блокирует вызванный энзим киназой светлой цепи миозина, которая важна к структуре и динамике цитоскелета, наводят суицид клетки, или apoptosis, в выращиванных в питательной среде: линиях раковой клетки груди и простаты. В добавлении, обработка с ML-7 в комбинации с etoposide, снадобьем химиотерапии используемым для того чтобы обработать твердые туморы, увеличила способность etoposide убить раковые клетки.
В животных моделях, ML-7 задержало рост в развитии туморов рака рака молочной железы и простаты. Сочетание из ML-7 и etoposide уменьшили рост тумора 88,5 процентами для туморов рака молочной железы и 79,1 процентами в раке простаты туморы сравнили к управлению.
Как много снадобиь химиотерапии, etoposide может иметь неблагоприятные побочные эффекты.
«Уменьшение дозы снадобья без проигрышной эффективности имело бы важные клинические преимущества,» сказал de Lanerolle. «Показалось, что было допущено ML-7 очень хорошо, без всех открытых токсических побочных эффектов своих.»
Изучение предлагает полностью новую цель для терапий рака, de Lanerolle сказал. «Наше изучение поддерживает идею что цитоскелет важен в определять живут ли клетки или умирают, и что дестабилизировать цитоскелет может быть хорошим путем навести apoptosis в раковых клетках.»