禁止的细胞进程可能产生抗癌药提高

干涉内部脚手架塑造这个细胞的分子可能杀害癌细胞，减速肿瘤增长和产生提高公用化疗药物，根据出现于巨蟹星座欧洲日记帐的 5月 3日问题的发现。

虽然肿瘤增长取决于癌细胞的迅速细胞分裂和流动性 -- 处理高度依赖在这个细胞骨架 -- 这个细胞骨架不是在对待癌症的一个目标，没有说 Primal de Lanerolle，生理和生物物理学教授在伊利诺伊大学芝加哥的和这个研究的首席作者。

研究员发现了 ML-7，禁止称肌球蛋白轻链激酶的酵素，对这个细胞骨架的结构和动力是重要，导致细胞自杀或者细胞凋亡，在被开化的乳房和前列腺癌细胞系。 另外，与 ML-7 的处理与 etoposide，用于的化疗药物的组合对待固定的肿瘤，提高了 etoposide 的能力杀害癌细胞。

在动物设计中， ML-7 减速了乳腺癌和前列腺癌肿瘤增长。 ML-7 和 etoposide 的组合由乳腺癌肿瘤的 88.5% 减少了肿瘤增长，并且由在前列腺癌的 79.1% 肿瘤与控制比较了。

象许多化疗药物， etoposide 可能有相反副作用。

“减少药物的剂量没有丢失的效果的将有重要临床福利”， de Lanerolle 说。 “ML-7 似乎很好被容忍，不用其自己的任何公开含毒物副作用”。

这个研究建议癌症疗法的一个全新的目标， de Lanerolle 说。 “我们的研究支持这个想法这个细胞骨架是重要在确定细胞是否居住或中断，并且动摇这个细胞骨架可能是一个好方式导致在癌细胞的细胞凋亡”。

在人力试算可能计划前，研究员必须为有毒现在测试 ML-7 和执行进一步初步的动物实验。 仅极小部分有为的候选人药物输入临床试验，并且少量那些是批准的。

Lian-Zhi 顾，我们杨虎队和伊利诺伊技术研究所的 Nenad 滑稽 UIC，芝加哥大学的 Rajendra Mehta 研究所和 Jerrold 特纳在这个研究合作。 一部分支持这个研究由从的授予国家卫生研究所。 美国重点关联支持温杨虎队。

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