En molekyl, som störer med den inre material till byggnadsställning, som formar cellen, kan döda cancerceller, fördröja tillväxten av tumors och ge en ökning till en allmänningkemoterapidrog, enligt rön som visas i Maj 3, utfärdar av Europén Förar Journal över av Cancer.
Även Om tumortillväxt beror på forcelluppdelningen och rörligheten av cancerceller -- bearbetar högt anhörig på cytoskeletonen -- cytoskeletonen har inte varit en uppsätta som mål, i behandling av cancer, sade Ursprunglig de Lanerolle, professor av physiology och biophysics på Universitetar av Illinois på Chicago och den främsta författare av studien.
Forskarna grundar den ML-7, som förhindrar ett enzym som kallas ljus myosin, kedjar kinasen, som är viktig till strukturera och dynamiken av cytoskeletonen, framkallar cellsjälvmord, eller apoptosisen, i kultiverat bröst och prostatacancercell fodrar. I tillägg förhöjde behandling med ML-7 i kombination med etoposiden, tumors för en van vid fest för kemoterapidrog fasta, kapaciteten av etoposiden att döda cancerceller.
I djur modellerar, ML-7 fördröjd tillväxt av bröstcancer- och prostatacancertumors. Kombinationen av ML-7 och etoposiden förminskade tumortillväxt vid 88,5 procent för bröstcancertumorsna, och vid 79,1 procent i prostatacancertumorsna som jämförs till, kontrollerar.
Gilla många kemoterapidroger, etoposide kan ha motsatt biverkningar.
”Förminskande har dosen av drogen utan skulle förlorande effektivitet viktigt kliniskt gynnar,”, sade de Lanerolle. ”Verkade ML-7 för att tolereras mycket väl, utan några offentliga giftliga biverkningar av dess eget.”,
Studien föreslår att ett helt nytt uppsätta som mål för cancerterapier, sade de Lanerolle. ”Stöttar Vår studie idén att cytoskeletonen är viktig i att bestämma huruvida celler direkt eller matrisen, och att destabilizing av cytoskeletonen kan vara en goda långt som framkallar apoptosis i cancerceller.”,