禁止的細胞進程可能產生抗癌藥提高

干涉內部腳手架塑造這個細胞的分子可能殺害癌細胞，減速腫瘤增長和產生提高公用化療藥物，根據出現於巨蟹星座歐洲日記帳的 5月 3日問題的發現。

雖然腫瘤增長取決於癌細胞的迅速細胞分裂和流動性 -- 處理高度依賴在這個細胞骨架 -- 這個細胞骨架不是在對待癌症的一個目標，沒有說 Primal de Lanerolle，生理和生物物理學教授在伊利諾伊大學芝加哥的和這個研究的首席作者。

研究員發現了 ML-7，禁止稱肌球蛋白輕鏈激酶的酵素，對這個細胞骨架的結構和動力是重要，導致細胞自殺或者細胞彫亡，在被開化的乳房和前列腺癌細胞系。 另外，與 ML-7 的處理與 etoposide，用於的化療藥物的組合對待固定的腫瘤，提高了 etoposide 的能力殺害癌細胞。

在動物設計中， ML-7 減速了乳腺癌和前列腺癌腫瘤增長。 ML-7 和 etoposide 的組合由乳腺癌腫瘤的 88.5% 減少了腫瘤增長，并且由在前列腺癌的 79.1% 腫瘤與控制比較了。

像許多化療藥物， etoposide 可能有相反副作用。

「減少藥物的劑量沒有丟失的效果的將有重要臨床福利」， de Lanerolle 說。 「ML-7 似乎很好被容忍，不用其自己的任何公開含毒物副作用」。

這個研究建議癌症療法的一個全新的目標， de Lanerolle 說。 「我們的研究支持這個想法這個細胞骨架是重要在確定細胞是否居住或中斷，并且動搖這個細胞骨架可能是一個好方式導致在癌細胞的細胞彫亡」。

在人力試算可能計劃前，研究員必須為有毒現在測試 ML-7 和執行進一步初步的動物實驗。 仅極小部分有為的候選人藥物輸入臨床試驗，并且少量那些是批准的。

Lian-Zhi 顧，我們楊虎隊和伊利諾伊技術研究所的 Nenad 滑稽 UIC，芝加哥大學的 Rajendra Mehta 研究所和 Jerrold 特納在這個研究合作。 一部分支持這個研究由從的授予國家衛生研究所。 美國重點關聯支持溫楊虎隊。

UIC在聯邦研究資助的國家的名列前茅 50 大學中排列并且是有 25,000 位學員的芝加哥的最大的大學， 12,000 系和人員， 15 所學院和狀態的專業公共治療中心。

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