Pten はマウスの神経の arborization そして社会的な相互作用を調整します

自閉症の原因が複雑、に神秘的な間、研究者は複雑な困惑に着実に部分を追加しています。 理解の 「自閉症スペクトル無秩序」のへ重要で新しいアプローチであると信じるものがで (ASD)、研究者は異常な社会的な相互作用および病気に独特頭脳の肥大を示すマウスを開発しました。

2006 年 5 月 4 日、ニューロン、 Luis Parada および彼の同僚の記事では (たたく) マウスの頭脳の無秩序と関連付けられる単一の遺伝子を除去した結果を報告して下さい。 Pten と呼出された遺伝子はそのような無秩序の広いアレイと動物のボディ全体たたかれたとき関連付けられました。 ただし、 Parada および同僚は成長した、か 「postmitotic のだけ遺伝子をノックアウトするためにマウスを」大脳皮質のニューロンおよび頭脳の海馬設計しました。 これらの領域は学習およびメモリのようなより高い頭脳機能と関連付けられます。

突然変異体マウスは普通マウスで引き受けられたいろいろ社会的な相互作用で主要な異常を見つけました研究者を示しました。 例えば、彼らは正常なマウスと比較された彼らのケージに導入された新しいマウスに近づき、くんくんかいでずっとまずなかったです。 そのような新しいマウスが後で再導入されるときそして正常なマウスがより少ない興味を著しく示す間、突然変異体マウスは興味のそのような減少を示しませんでした。 「明記されたこの異常は学んでいる会合を損ないましたまたは最初の相互作用の低レベルによる未成年者を識別する無力は」研究者を書きました。

社会的行動の他のテストでは、研究者はそれを見つけました--別のマウスか空のケージを保持するケージの調査の選択を与えられた場合--突然変異体マウスは 2 のための同じような好みを示しました。 正常なマウスははるかにおりに入れられたマウスを調査することを好みます。

研究者はまたおよび性ネスト形成および母性的な動作が不十分であると突然変異体マウスが見つけました。 明るい環境のような感覚的な刺激への彼らの反作用のテストでは、突然変異体マウスは活発性過度を示し、心配を高めました。 彼らはまた散発的捕捉を示しました。

研究者は 「突然変異体マウステストされたすべての社会的な範例の欠損を表わし、また感覚的な刺激、心配そっくりの動作、 ASD と関連付けられる機能」。がである捕捉に過大視される反作用を示し、そして学習を減らしたことを結論を出しました、

最後に、研究者はまたショーが頭脳ボリュームを増加し、ヘッドを拡大したこと突然変異体マウスが ASD の何人かの人々でニューロンの異常な繁茂の同じ種類および見られた彼らの相互接続を示したことが分りました。

喜び Greer を書き、 Pten の突然変異体で要約されない ASD の面があるのでニューロンの同じ問題のプレビューのアンソニー Wynshaw ボリスは、 「注意保証されます。 例えば、 Pten の突然変異体はあらゆるマウスモデルとの人間 ASD の完全な表現型重複を期待することは不合理」。であるが ASD で見られる異常で反復的な動作の表現を表示しません

また、彼らは書きました、 「著者によって適切に指摘されるように、 Pten の削除はモデルの CNS [中枢神経系] の postmitotic ニューロンに制限され、 ASD が neurodegenerative 無秩序よりもむしろ進化」。であることを現在の証拠は提案します

調査結果に… ASD への直接検索能力があるかどうか Greer および Wynshaw ボリスは結論しましたそれを 「、記述されている実験結果で、陰謀的海馬および皮質の postmitotic ニューロンに於いての Pten の役割を理解すること仲介する、また分子相互的関係に postnatal CNS に於いての新しい洞察力を提供することに表します重要な入口点を社会的な、心配関連の動作を」。

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