Pten 调控神经细胞的 arborization 和社会交往在鼠标

当孤独性的原因依然是复杂和神奇时，研究员不断地添加部分到其复杂难题。 在什么他们认为是一个重大的新的途径到了解的 “孤独性光谱紊乱” (ASD)，研究员开发了显示异常社会交往和脑子肥大典型这个疾病的一个鼠标。

在 2006年 5月 4日，神经元、雷斯 Parada 和他的同事的一个条款上请报告去除 (成交) 一个唯一基因的结果与在鼠标的脑子紊乱相关。 这个基因，称 Pten，与清楚的这样紊乱相关，当成交在动物的机体中。 然而， Parada 和同事设计鼠标击倒仅基因在成熟或者 “postmitotic”，在脑子的大脑外层的神经元和海怪。 这些区域与更高的脑子功能相关例如了解和内存。

突变体鼠标在鼠标通常执行的各种各样的社会交往显示了主要反常性，找到研究员。 例如，他们是不太可能处理和嗅新的鼠标介绍到他们的笼子，与正常鼠标比较。 并且，当正常鼠标明显表示较少利息时，当这样新的鼠标以后被再介绍时，突变体鼠标没有显示对利息的这样减少。 指示的此反常性 “削弱了了解的社交或无能力识别这个青少年由于低级最初的交往”，写研究员。

在社会行为其他测试，研究员查找了那--当提供调查拿着另一个鼠标或一只空的笼子的笼子选择 --突变体鼠标显示了二的相似的特选。 正常鼠标显然喜欢调查这个笼中的鼠标。

研究员也查找突变体鼠标是短少在嵌套形成和性和母亲工作情况上。 在他们的反应测试对这样知觉刺激象明亮的环境，突变体鼠标显示了活动过度并且增加了忧虑。 他们也显示了间歇的捕捉。

研究员认为， “突变体鼠标陈列了在被测试的所有社会示例的缺乏并且显示了被夸大的回应对知觉刺激，象忧虑的工作情况，捕捉，并且减少了了解，是功能与 ASD 相关”。

终于，研究员发现突变体鼠标在有 ASD 的某些人显示了这同一神经元异常繁茂和他们的被看到的互联显示也增加了脑子数量并且扩大了题头。

写了喜悦 Greer，并且预览的安东尼 Wynshaw 鲍里斯在神经元的同一个问题， “小心被担保，因为有在 Pten 突变体没有被概述 ASD 的方面。 例如， Pten 突变体不显示在 ASD 看到的异常重复性工作情况表达式，虽然期待人力 ASD 理想的显形重叠与所有鼠标设计的是不合情理的”。

并且，他们写了， “如适当地指出由作者， Pten 删除限于在 CNS [中央神经系统的] postmitotic 神经元在他们的设计，并且当前证据建议 ASD 是发展的而不是 neurodegenerative 紊乱”。

Greer 和 Wynshaw 鲍里斯认为， “发现…是否有与 ASD 的直接相关性，被描述的实验结果是迷人的并且表示重要入口点对了解 Pten 的角色在海怪和外皮的 postmitotic 神经元以及提供新的答案到分子相互关系斡旋社会和忧虑关连的工作情况在出生后的 CNS”。

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