Pten 調控神經細胞的 arborization 和社會交往在鼠標

當孤獨性的原因依然是複雜和神奇時，研究員不斷地添加部分到其複雜難題。 在什麼他們認為是一個重大的新的途徑到瞭解的 「孤獨性光譜紊亂」 (ASD)，研究員開發了顯示異常社會交往和腦子肥大典型這個疾病的一個鼠標。

在 2006年 5月 4日，神經元、雷斯 Parada 和他的同事的一個條款上请報告去除 (成交) 一個唯一基因的結果與在鼠標的腦子紊亂相關。 這個基因，稱 Pten，與清楚的這樣紊亂相關，當成交在動物的機體中。 然而， Parada 和同事設計鼠標擊倒仅基因在成熟或者 「postmitotic」，在腦子的大腦外層的神經元和海怪。 這些區域與更高的腦子功能相關例如瞭解和內存。

突變體鼠標在鼠標通常執行的各種各樣的社會交往顯示了主要反常性，找到研究員。 例如，他們是不太可能處理和嗅新的鼠標介紹到他們的籠子，與正常鼠標比較。 并且，當正常鼠標明顯表示較少利息時，當這樣新的鼠標以後被再介紹時，突變體鼠標沒有顯示對利息的這樣減少。 指示的此反常性 「削弱了瞭解的社交或無能力識別這個青少年由於低級最初的交往」，寫研究員。

在社會行為其他測試，研究員查找了那--當提供調查拿著另一個鼠標或一隻空的籠子的籠子選擇 --突變體鼠標顯示了二的相似的特選。 正常鼠標顯然喜歡調查這個籠中的鼠標。

研究員也查找突變體鼠標是短少在嵌套形成和性和母親工作情況上。 在他們的反應測試對這樣知覺刺激像明亮的環境，突變體鼠標顯示了活動過度并且增加了憂慮。 他們也顯示了間歇的捕捉。

研究員認為， 「突變體鼠標陳列了在被測試的所有社會示例的缺乏並且顯示了被誇大的回應對知覺刺激，像憂慮的工作情況，捕捉，并且減少了瞭解，是功能與 ASD 相關」。

終於，研究員發現突變體鼠標在有 ASD 的某些人顯示了這种同一神經元異常繁茂和他們的被看到的互聯顯示也增加了腦子數量并且擴大了題頭。

寫了喜悅 Greer，并且預覽的安東尼 Wynshaw 鮑里斯在神經元的同一個問題， 「小心被擔保，因為有在 Pten 突變體沒有被概述 ASD 的方面。 例如， Pten 突變體不顯示在 ASD 看到的異常重複性工作情況表達式，雖然期待人力 ASD 理想的顯形重疊與所有鼠標設計的是不合情理的」。

並且，他們寫了， 「如適當地指出由作者， Pten 刪除限於在 CNS [中央神經系統的] postmitotic 神經元在他們的設計，并且當前證據建議 ASD 是發展的而不是 neurodegenerative 紊亂」。

Greer 和 Wynshaw 鮑里斯認為， 「發現…是否有與 ASD 的直接相關性，被描述的實驗結果是迷人的并且表示重要入口點對瞭解 Pten 的角色在海怪和外皮的 postmitotic 神經元以及提供新的答案到分子相互關係斡旋社會和憂慮關連的工作情況在出生後的 CNS」。

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