De Onderzoekers hebben geconstateerd dat de patiënten met multiple sclerose (MS) een bevolking van immune cellen vervoeren die overreact aan virus epstein-Barr. Het virus, dat klierkoorts veroorzaakt en tot sommige kanker kan bijdragen, is lang verdacht om een rol in LIDSTATEN te spelen. Nochtans, was het mechanisme die het virus verbinden met de ziekte slecht begrepen.
De Wetenschappers denken die LIDSTATEN--welke visieproblemen, spierzwakheid, en moeilijkheid met coördinatie en saldo kan veroorzaken--is een resultaat van het immuunsysteem aanvallend het eigen zenuwstelsel van het lichaam. Niet iedereen wie met epstein-Barr besmet is ontwikkelt LIDSTATEN, maar de resultaten van de nieuwe die studie, in Juni 2006, kwestie worden gepubliceerd van de dagboekHersenen, stellen voor dat sterke reactie van sommige individuen de ongebruikelijk op het virus de ziekte kan teweegbrengen. De bevindingen konden tot nieuwe therapeutische strategieën voor betere die controle van de schade leiden in deze auto-immune wanorde wordt veroorzaakt.
De beklaagde, de onderzoekers zegt, kan een bevolking van de cellen van T zijn die helpt andere componenten van het immuunsysteem in antwoord op het virus opvoeren. „Wat wij in het randbloed van de patiënten ontdekten van LIDSTATEN waren de cellen van T die om voor actie tegen EBV schenen worden klaargemaakt,“ bovengenoemd Nancy Edwards, een hhmi-NIH onderzoekgeleerde bij de Nationale Instituten van Gezondheid (NIH) en medeauteur van het document, dat vooraf online werd gepubliceerd.
Hhm-NIH de onderzoekgeleerden zijn medische studenten die in onderzoek geinteresseerd zijn. Zij concurreren want de kans om jaar het leiden te besteden onderzoek naar laboratoria NIH mentored. Het programma wordt opgesteld om medische studenten aan te moedigen om carrières als arts-wetenschappers te beschouwen. Edwards, een medische student op de School van Duke University van Geneeskunde, leidde hoofdzakelijk haar onderzoek naar het laboratorium van de genoteerde onderzoeker Roland Martin van LIDSTATEN bij het Nationale Instituut van Neurologische Wanorde en Slag.
De „gevoeligheid wordt om LIDSTATEN te verwerven geërft, maar de milieubeledigingen zoals virale besmettingen worden verondersteld om de ziekte teweeg te brengen, en het virus epstein-Barr is één van de belangrijke kandidaattrekkers,“ bovengenoemd eerste auteursJanuari Lunemann, een neuroloog en een immunoloog bij de Universiteit Rockefeller in New York. „Het virus epstein-Barr veroorzaakt geen LIDSTATEN, maar de immune reactie op dit virus is verschillend in de patiënten van LIDSTATEN, en onze hypothese is dat de veranderde immune reactie tot de ontwikkeling en de vooruitgang van de ziekte.“ bijdraagt
Lunemann begon het onderzoek als post-doctorale kameraad bij NIH. Hij blijft de rol van virus epstein-Barr in LIDSTATEN in het laboratorium van Christian Munz, een Universitaire onderzoeker onderzoeken Rockefeller die zich in EBV-Specifieke immune reacties specialiseert.
De mensen met LIDSTATEN, die met het virus van Epstein Barr universeel besmet zijn, toonden verhoogde antilichamenreacties op bepaalde proteïnen EBV in vorige studies, bovengenoemde Lunemann. De „Zeer recente onderzoeken hebben dat dergelijke verbeterde reacties jaren vóór begin van klinische symptomen van LIDSTATEN voorkomen,“ hij nota namen van aangetoond, erop wijzend dat EBV vroeg een belangrijke rol in de ontwikkeling van de ziekte speelt.
„Ons doel was te onderzoeken welke oorzaken deze verhoogde antilichamenconcentraties en als de celreacties van T op EBV in patiënten met LIDSTATEN verschillend zijn,“ Lunemann zei. Hij en Edwards concentreerden zich op één virale proteïne, genoemd epstein-Barr virus-gecodeerde kernantigen1 (EBNA1).
Het virus epstein-Barr duurt gewoonlijk life-long binnen immuunsysteemB cellen voort en onder controle door de virus-specifieke cellen van T gehouden. Wanneer de cellen van B verdelen, produceert het virus EBNA1 en gebruikt het om zijn eigen DNA in de nieuwe cel uit te glijden. T de cellen die EBNA1 richten zijn een essentiële component van EBV-Specifieke immune reacties in individuen zonder LIDSTATEN.
Lunemann, Edwards, en de collega's begonnen door de cellen van T van 20 onbehandelde patiënten met LIDSTATEN en 20 vrijwilligers te verzamelen die waren besmet door Epstein-Barr virus maar niet de auto-immune ziekte gehad. Zij isoleerden van elke patiënt toen de cellen van T die specifiek aan EBNA1 antwoordden.
Een reeks experimenten openbaarde een patroon onder de cellen van EBNA1 T in de patiënten van LIDSTATEN dat niet in de gezonde vrijwilligers werd gezien. „Wij zagen een dubbel effect--niet alleen waren er een verhoogd aantal van EBNA1 de ontvankelijke cellen van T, maar deze cellen van T verspreidden zich grotendeels toen zij door antigenen,“ bovengenoemde Edwards werden bevorderd.
„Die Wij onderzochten ook T-cell reacties op griep hemagglutinin, antigenen uit cytomegalovirus, en zelfs antigenen EBV buiten EBNA1,“ bovengenoemde worden afgeleid Edwards. De „T-cell reacties op deze waren normaal allen in de patiënten van LIDSTATEN, die op een verschillende rol voor EBNA1 in de wanorde.“ wijzen