Forscher haben gefunden, dass Patienten mit multipler Sklerose (MS) eine Bevölkerung von Immunzellen tragen, die zu Epstein-Barrvirus überreagieren. Das Virus, das möglicherweise verursacht Mononukleosis und zu etwas Krebsen beiträgt, ist lang vermutet worden, um eine Rolle in FRAU zu spielen. Jedoch war die Vorrichtung, die das Virus mit der Krankheit verbindet, kaum erforscht.
Wissenschaftler denken diesen MITGLIEDSTAAT--welches Visionsprobleme, Muskelschwäche und Schwierigkeit mit Koordination und Ausgleich verursachen kann--ist ein Ergebnis des Immunsystems, welches das eigene Nervensystem des Gehäuses in Angriff nimmt. Nicht jeder, das mit Epstein-Barr infiziert wird, entwickelt MITGLIEDSTAAT, aber die Ergebnisse der neuen Studie, veröffentlicht im Punkt Im Juni 2006 des Zapfen Gehirns, vorschlagen, dass starke Reaktion möglicherweise einiger Einzelpersonen die ungewöhnlich auf das Virus die Krankheit startet. Die Ergebnisse konnten zu neue therapeutische Strategien zur besseren Regelung des Schadens führen, der in dieser autoimmunen Störung verursacht wurde.
Der Angeklagte, sagen die Forscher, ist möglicherweise eine Bevölkerung von T-Zellen, die Auftrieb andere Bauteile des Immunsystems in Erwiderung auf das Virus hilft. „Was wir im Zusatzblut der MITGLIEDSTAAT-Patienten entdeckten, T-Zellen, die schienen, für Vorgang gegen EBV grundiert zu sein,“ sagten Nancy Edwards, ein HHMI-NIH Forschungsgelehrter an den Nationalen Instituten der Gesundheit (NIH) und am Mitverfasser des Papiers waren, das im Voraus online veröffentlicht wurde.
HHM-NIH Forschungsgelehrte sind Medizinstudenten, die an der Forschung interessiert sind. Sie konkurrieren, damit die Gelegenheit ein Jahr mentored Forschung in NIH-Labors leitend verbringt. Das Programm wird konstruiert, um Medizinstudenten anzuregen, Karrieren für Arztwissenschaftler zu halten. Edwards, ein Medizinstudent an Duke- UniversityMedizinischer Fakultät, geleitet ihrer Forschung Haupt- im Labor notierten MITGLIEDSTAAT-Forschers Roland Martin am Nationalen Institut von Neurologischen Störungen und Vektor.
„Die Anfälligkeit, zum von MITGLIEDSTAAT zu erwerben wird geerbt, aber Umweltbeleidigungen wie Virusinfektionen werden gedacht, um die Krankheit zu starten, und Epstein-Barrvirus ist einer der führenden Bewerberabzüge,“ sagte ersten Jan. Lunemann Autor, ein Neurologe und Immunitätsforscher an der Rockefeller-Universität in New York. „Epstein-Barrvirus verursacht nicht MITGLIEDSTAAT, aber die Immunreaktion zu diesem Virus ist bei MITGLIEDSTAAT-Patienten unterschiedlich, und unsere Hypothese ist, dass die geänderte Immunreaktion beiträgt zur Entwicklung und zur Weiterentwicklung der Krankheit.“
Lunemann begann die Forschung als promovierter wissenschaftlicher Mitarbeiter an NIH. Er fährt fort, die Rolle von Epstein-Barrvirus in MITGLIEDSTAAT im Labor des Christen Munz, ein Rockefeller-Hochschulforscher nachzuforschen, der auf EBV-spezifische Immunreaktionen sich spezialisiert.
Die Leute mit MITGLIEDSTAAT, die allgemeinhin mit Virus Epstein Barr infiziert werden, erhöhte Antikörperantworten zu bestimmten EBV-Proteinen in den vorhergehenden Studien gezeigt, Lunemann, sagten. „Sehr neue Untersuchungen haben dargestellt, dass solche erhöhten Antworten Jahre vor Anfang von klinischen Anzeichen von MITGLIEDSTAAT auftreten,“ ihn beachteten und anzeigen, dass EBV eine wichtige Rolle früh in der Entwicklung der Krankheit spielt.
„Unser Ziel war, nachzuforschen, welche Ursachen diese erhöhten Antikörperkonzentrationen und wenn T-zellige Antworten zu EBV bei Patienten mit MITGLIEDSTAAT unterschiedlich sind,“ Lunemann sagte. Er und Edwards, die auf ein virales Protein, genannt Epstein-Barr gerichtet wurde, Virus-kodierten Kern-antigen1 (EBNA1).
Epstein-Barrvirus dauert normalerweise lebenslang innerhalb Immunsystem B-Zellen an und wird unter Regelung durch Virus-spezifische T-Zellen gehalten. Wenn B-Zellen sich teilen, produziert das Virus EBNA1 und verwendet es, um seine eigene DNS in die neue Zelle zu schieben. T-Zellen, die EBNA1 anvisieren, sind ein entscheidendes Bauteil von EBV-spezifischen Immunreaktionen in den Einzelpersonen ohne FRAU.
Lunemann, Edwards und Kollegen fingen, indem sie T-Zellen von 20 unbehandelten Patienten mit MITGLIEDSTAAT und 20 Freiwilligen montierten an, die durch Epstein-Barrvirus infiziert worden waren, aber, hatten nicht die Autoimmunerkrankung. Sie trennten dann von jedem Patienten die T-Zellen, die speziell auf EBNA1 reagierten.
Eine Reihe Experimente deckte ein Muster unter den Zellen T-EBNA1 bei MITGLIEDSTAAT-Patienten auf, das nicht in den gesunden Freiwilligen gesehen wurde. „Wir sahen einen Doppeleffekt--gab nicht nur es eine erhöhte Anzahl von entgegenkommenden Zellen T-EBNA1, aber diese T-Zellen vermehrten sich in größerem Maße, als sie durch Antigene angeregt wurden,“ sagten Edwards stark.
„Wir prüften auch T-zellige Antworten zu Grippe hemagglutinin, die Antigene, die vom Cytomegalovirus berechnet wurden, und sogar EBV-Antigene anders als EBNA1,“ sagte Edwards. „Die T-zelligen Antworten zu diesen waren alle bei MITGLIEDSTAAT-Patienten normal und zeigten eine eindeutige Rolle für EBNA1 in der Störung.“ an