研究者は多発性硬化の患者が (MS)エプスタイン・バール・ウイルスに過剰反応する免疫細胞の人口を運ぶことが分りました。 単球増加症を引き起こし、ある癌に貢献するかもしれないウイルスは長く氏の役割を担うために疑われてしまいました。 ただし、病気にウイルスをリンクするメカニズムは十分理解されていなかったです。
科学者はその MS を考えます--調整およびバランスとの視野問題、筋肉弱さおよび難しさを引き起こすことができるかどれにより--ボディの自身の神経系を攻撃する免疫組織の結果はあります。 ウイルスへのある個人の珍しく強い反作用が病気を誘発するかもしれないことを Epstein-Barr に感染する皆が新しい調査の MS、 2006 年 6 月に、ジャーナル頭脳の問題出版される、結果を提案します開発しませんが。 調査結果はこの自己免疫の無秩序で与えられた損害のよりよい制御のための新しい治療上の作戦の原因となることができます。
被告人は、研究者は言いましたり、ウイルスに応じて倍力を免疫組織の他のコンポーネント助ける T 細胞の人口であるかもしれません。 「EBV に対して処置のために発動を促されたようである T 細胞が」言ったナンシー Edwards の健康 (NIH) のある各国用協会およびオンラインで前もって出版されたペーパーの共著者の HHMI-NIH の研究学者をあったか私達が MS の患者の周辺血で検出した何。
HHM-NIH の研究学者は研究に興味がある医学生です。 彼らは NIH の実験室の mentored 研究を行なう年を過ごす機会のために競います。 プログラムは医学生を医者科学者としてキャリアを考慮するように励ますように設計されています。 Edwards の神経学的な無秩序の各国用の協会で注目される MS の研究者のロランドマーティン実験室の彼女の研究本質的に行なわれるデューク大学の医科大学院の医学生および打撃。
「MS を得る耐障害性受継がれますが、病気を誘発するとウイルス感染のような環境の侮辱は考えられエプスタイン・バール・ウイルスは一流の候補者のトリガーの 1 つです」、はニューヨークのロックフェラー大学で最初著者 1 月 Lunemann、神経学者および免疫学者を言いました。 「エプスタイン・バール・ウイルスにより MS を引き起こしませんが、このウイルスへの免疫反応は MS の患者で異なって、私達の仮説は変えられた免疫反応が病気の開発そして進行に」。貢献することです
Lunemann は NIH で博士研究員として研究を開始しました。 彼はクリスチャン Munz、 EBV 特定の免疫反応を専門にするロックフェラー大学研究者の実験室に於いての MS に於いてのエプスタイン・バール・ウイルスの役割を調査し続けています。
Epstein Barr のウイルスにユニバーサル、前の調査である特定の EBV 蛋白質への高められた抗体の応答を感染する示されているを持つ人々は MS の、 Lunemann 言いました。 「そのような高められた応答が年 MS の臨床徴候の手始めの前に発生すること非常に最近の調査示されていて」、に彼が注意しま、 EBV が病気の開発の重要な役割を早く担うことを示しますありま。
「」は Lunemann が言ったら私達の目標どんな原因これらの高められた抗体の集中が EBV への T 細胞の応答 MS を持つ患者で異なっていればか調査することであり、と。 Epstein-Barr と呼出された 1 つのウイルス蛋白質に焦点を合わせた彼および Edwards は核 antigen1 をウイルス符号化しました (EBNA1)。
エプスタイン・バール・ウイルスは通常免疫組織 B細胞の中で生涯に持続し、制御の下でウイルス特定の T 細胞によって保たれます。 B細胞が分かれるとき、ウイルスは EBNA1 を作り出し、新しいセルに自身の DNA を入れるのに使用します。 EBNA1 を目標とする T 細胞は氏なしに個人の EBV 特定の免疫反応の重大なコンポーネントです。
Lunemann は、 Edwards および同僚はエプスタイン・バール・ウイルスによって感染させた始まりましたりから 20 人の未処理の患者から T 細胞を集めることによってありませんでした 20 人のボランティアおよび MS 自己免疫疾患が。 それらは各患者からそれから EBNA1 にとりわけ答えた T 細胞を隔離しました。
一連の実験は健全なボランティアで見られなかった MS の患者の EBNA1 T 細胞間のパターンを明らかにしました。 「私達は二重効果を見ました--EBNA1 敏感な T 細胞の高められた番号ありましたがただ、抗原によって刺激されたときにこれらの T 細胞はすばらしい範囲に」、言いました Edwards を増殖しました。
「私達はまたインフルエンザの hemagglutinin への T 細胞の応答、サイトメガロウイルスから得られた抗原を検査し EBNA1 以外の EBV の抗原」と Edwards は言いました。 「これらへの T 細胞の応答でしたすべて無秩序に於いての EBNA1 のための個別の役割を明記している MS の患者で正常」。は