Os Pesquisadores encontraram que os pacientes com esclerose múltipla (MS) levam uma população das pilhas imunes que reagem de modo exagerado ao vírus de Epstein-Barr. O vírus, que causa a mononucleose e pode contribuir a alguns cancros, tem sido suspeitado por muito tempo para jogar um papel na SENHORA. Contudo, o mecanismo que liga o vírus à doença foi compreendido deficientemente.
Os Cientistas pensam esse MS--qual pode causar problemas da visão, fraqueza de músculo, e dificuldade com coordenação e balanço--é um resultado do sistema imunitário que ataca próprio sistema nervoso do corpo. Não todos que é contaminado com Epstein-Barr desenvolve o MS, mas os resultados do estudo novo, publicados na introdução De junho de 2006 do Cérebro do jornal, sugere que a reacção raramente forte de alguns indivíduos ao vírus possa provocar a doença. Os resultados podiam conduzir às estratégias terapêuticas novas para o melhor controle do dano causado nesta desordem auto-imune.
O culpado, os pesquisadores dizem, podem ser uma população de pilhas de T que ajude o impulso outros componentes do sistema imunitário em resposta ao vírus. “O Que nós descobrimos no sangue periférico dos pacientes do MS eram as pilhas de T que pareceram ser aprontadas para a acção contra EBV,” disseram Nancy Edwards, um erudito da pesquisa de HHMI-NIH nos Institutos de Saúde Nacionais (NIH) e no co-autor do papel, que foi publicado adiantado em linha.
Os eruditos da pesquisa de HHM-NIH são as estudantes de Medicina que estão interessadas na pesquisa. Competem para que a oportunidade passe um ano que conduz a pesquisa mentored em laboratórios de NIH. O programa é projectado incentivar estudantes de Medicina considerar carreiras como médico-cientistas. Edwards, uma estudante de Medicina na Faculdade de Medicina de Duke University, conduzida sua pesquisa primeiramente no laboratório de pesquisador notável Roland Martin do MS no Instituto Nacional de Desordens Neurológicas e Curso.
“A susceptibilidade para adquirir o MS é herdada, mas os insultos ambientais tais como infecções virais são pensados para provocar a doença, e o vírus de Epstein-Barr é um dos disparadores principais do candidato,” disse primeiro Janeiro Lunemann autor, um neurologista e imunologista Na Universidade de Rockefeller em New York. De “o vírus Epstein-Barr não causa o MS, mas a resposta imune a este vírus é diferente em pacientes do MS, e nossa hipótese é que a resposta imune alterada contribui à revelação e à progressão da doença.”
Lunemann começou a pesquisa como um companheiro pos-doctoral em NIH. Está continuando a investigar o papel do vírus de Epstein-Barr no MS no laboratório do Cristão Munz, um pesquisador da Universidade de Rockefeller que se especialize em respostas imunes EBV-específicas.
Os povos com MS, que são contaminados universal com o vírus de Epstein Barr, mostrado respostas aumentadas do anticorpo a determinadas proteínas de EBV em estudos precedentes, Lunemann disseram. “As investigações Muito recentes têm-no mostrado que tais respostas aumentadas ocorrem anos antes do início de sintomas clínicos do MS,” notaram, indicando que EBV joga um papel importante cedo na revelação da doença.
“Nosso alvo era investigar que causas estas concentrações aumentadas do anticorpo e se respostas De célula T a EBV são diferentes nos pacientes com MS,” Lunemann disse. E Edwards focalizados em uma proteína viral, chamada Epstein-Barr vírus-codificaram antigen1 nuclear (EBNA1).
O vírus de Epstein-Barr persiste geralmente pilhas de B internas de vida do sistema imunitário e é mantido sob o controle por pilhas de T vírus-específicas. Quando as pilhas de B se dividem, o vírus produz EBNA1 e usa-o para deslizar seu próprio ADN na pilha nova. As pilhas de T que visam EBNA1 são um componente crucial de respostas imunes EBV-específicas nos indivíduos sem SENHORA.
Lunemann, Edwards, e os colegas começaram recolhendo pilhas de T de 20 pacientes não tratados com o MS e os 20 voluntários que tinham sido contaminados pelo vírus de Epstein-Barr mas não tiveram a doença auto-imune. Isolaram então de cada paciente as pilhas de T que responderam especificamente a EBNA1.
Uma série de experiências revelou um teste padrão entre as pilhas de T EBNA1 em pacientes do MS que não fosse considerado nos voluntários saudáveis. “Nós vimos um efeito duplo--havia não somente um número aumentado de pilhas de T EBNA1 responsivas, mas estas pilhas de T proliferaram em maior medida quando foram estimuladas por antígenos,” disseram Edwards.
“Nós igualmente examinamos respostas De Célula T ao hemagglutinin da gripe, antígenos derivados do cytomegalovirus, e mesmo antígenos de EBV diferentes de EBNA1,” Edwards disse. “As respostas De Célula T a estes eram tudo normais nos pacientes do MS, indicando um papel distinto para EBNA1 na desordem.”