Исследователя находили что пациенты с рассеянным склерозом (MS) носят населенность иммунных клеток которые overreact к вирусу Epstein-Barr. Подозревали, что играет вирус, который причиняет мононуклеоз и может внести вклад в некоторые раки, длиной роль в МС. Однако, механизм соединяя вирус к заболеванию бедно был понят.
Научные Работники думают то MS--что может причинить проблемы зрения, слабость мышцы, и затруднение с координацией и балансом--результат иммунной системы атакуя собственную слабонервную систему тела. Не каждое которое заражено с Epstein-Barr начинает MS, но результаты нового изучения, опубликованные в Июне 2006, вопрос Мозга журнала, предлагает что реакция некоторых индивидуалов необычно сильная к вирусу может вызвать заболевание. Заключения смогли вести к новым терапевтическим стратегиям для более лучшего управления повреждения причиненного в этом аутоиммунном разладе.
Виновница, исследователя говорят, могут быть населенностью клеток T которая помогает подталкиванию другие компоненты иммунной системы в ответ на вирус. «Что мы открыли в периферийной крови пациентов MS были клетки T которые похоже как воспламененное для действия против EBV,» сказал Нэнси Edwards, эрудита исследования HHMI-NIH на Национальных Институтах Здоровья (NIH) и соавторе бумаги, которая была опубликованное заранее он-лайн.
Эрудиты исследования HHM-NIH студент-медики которые заинтересованы в исследовании. Они состязаются для возможности проводить год дирижируя mentored исследование в лабораториях NIH. Программа конструирована для того чтобы ободрить студент-медики рассматривать карьеры как врач-научные работники. Edwards, студент-медик на Медицинском Факультете Университета Дьюка, дирижированном ее исследованию главным образом в лаборатории знаменитого исследователя Рональда Мартина MS на Национальном Институте Неврологических Разладов и Ходу.
«Подверженность для того чтобы приобрести MS унаследована, но подуманы, что вызывают относящие к окружающей среде оскорбления как вирусные инфекции заболевание, и вирус Epstein-Barr один из ведущих пусков выбранного,» сказал первый Январь Lunemann автор, neurologist и immunologist на Университете Рокефеллер в Нью Йорке. «Вирус Epstein-Barr не причиняет MS, но иммунная реакция к этому вирусу различна в пациентах MS, и наше предположение что измененная иммунная реакция способствует к развитию и прогрессированию заболевания.»
Lunemann начало исследование как postdoctoral собрат на NIH. Он продолжает расследовать роль вируса Epstein-Barr в MS в лаборатории Кристиана Munz, исследователя Университета Рокефеллер который специализирует в EBV-специфических иммунных реакциях.
Люди с MS, которые универсально заражены при вирус Epstein Barr, показанный увеличенные реакции антитела к некоторым протеинам EBV в предыдущих изучениях, Lunemann сказали. «Очень недавние исследования имеют показано что такие увеличенные реакции происходят леты перед натиском клинических симптомов MS,» его заметили, показывающ что EBV играет важную роль в самом начале развитие заболевания.
«Наша цель была расследовать какие причины эта увеличенная концентрация антитела и если реакции клетки T к EBV различна в пациентах с MS, то» Lunemann сказало. Он и Edwards сфокусированные на одном вирусном вызванном протеине, Epstein-Barr вирус-зашифровали ядерное antigen1 (EBNA1).
Вирус Epstein-Barr обычно упорствует жизн-длинние внутренние клетки B иммунной системы и держат под управлением вирус-специфическими клетками T. Когда клетки B разделяют, вирус производит EBNA1 и использует его для того чтобы сместить свое собственное ДНА в новую клетку. Клетки T которые пристреливают EBNA1 критический компонент EBV-специфических иммунных реакций в индивидуалах без МС.
Lunemann, Edwards, и коллегаы начали путем собирать клетки T от 20 необработанных пациентов с MS и 20 волонтерами которое были заражены вирусом Epstein-Barr но не имели аутоиммунное заболевание. Они после этого изолировали от каждого пациента клетки T которые специфически ответили к EBNA1.
Серия экспериментов показала картину среди клеток T EBNA1 в пациентах MS которая не была увидена в здоровых волонтерах. «Мы увидели двойное влияние--не только были там увеличенное количество отзывчивых клеток T EBNA1, но эти клетки T пролиферировали в большой объем когда они были простимулированы антигенами,» сказали Edwards.
«Мы также рассмотрели реакции к hemagglutinin инфлуензы, антигены T-Клетки выведенные от цитомегаловируса, и даже антигены EBV за исключением EBNA1,» Edwards сказал. «Реакции к этим были все T-Клетки нормальны в пациентах MS, показывая определенную роль для EBNA1 в разладе.»