研究员发现有多发性硬化症的病人 (MS)运载反应过度对爱泼斯坦巴尔病毒免疫细胞的人口。 病毒，导致单核白细胞增多症，并且可能造成那些癌症，在女士长期怀疑扮演一个角色。 然而，链接病毒的这个结构与这个疾病很难懂。
科学家认为该 MS--哪些可能造成远见问题、肌肉弱点和困难与协调和平衡--是攻击机体的自己的神经系统的免疫系统的结果。 不是感染 Epstein-Barr 的每个人开发 MS，但是新的研究的结果，发布在 2006年 6月，日记帐脑子的问题，建议有些单个的非常地严格的反应对病毒可能触发这个疾病。 发现能导致在此自动免疫的紊乱造成的这个故障的更好的控制的新的治疗方法。
这个故障原因，研究员说，可能是帮助提高免疫系统其他要素以回应病毒 T 细胞的人口。 “什么我们在 MS 患者的外围血液发现了是看上去为活动填装 EBV 的 T 细胞”，说南希爱德华兹，本文的国家卫生研究所 (NIH) 和共同执笔者的一位 HHMI-NIH 研究学者，在线事先被发布。
HHM-NIH 研究学者 是对研究感兴趣的医科学生。 他们争夺这个机会度过开展 mentored 研究的一年对 NIH 实验室。 程序被设计鼓励医科学生事业把医师科学家视为。 爱德华兹，一个医科学生在杜克大学医学院，执行她的研究主要对注释的 MS 研究员罗兰特马丁实验室在神经混乱国家学院和中风。
“获取 MS 的感受性被继承，但是环境侮辱例如病毒感染认为触发这个疾病，并且爱泼斯坦巴尔病毒是其中一台主导的候选人触发器”，在洛克菲勒大学 1月 Lunemann、神经学家和免疫学者说第一作者在纽约。 “爱泼斯坦巴尔病毒不导致 MS，但是对此病毒的免疫反应是不同的在 MS 患者，并且我们的假说是这个修改过的免疫反应造成这个疾病的发展和级数”。
Lunemann 开始了这个研究作为一个博士后在 NIH。 他在 MS 继续调查爱泼斯坦巴尔病毒的作用在基督徒 Munz，专门化 EBV 特定免疫反应的洛克菲勒大学研究员实验室。
有 MS 的，人员全体地感染 Epstein Barr 病毒，显示对某些 EBV 蛋白质的增加的抗体回应在早先研究， Lunemann 说。 “非常最近调查有显示这样改进的回应在 MS 的临床症状前起始发生几年”，他注意，表明 EBV 扮演重要作用及早在这个疾病的发展。
“我们的目标将调查什么原因这些增加的抗体含量和，如果对 EBV 的 T 细胞回应是不同的在有 MS 的患者”， Lunemann 说。 于一病毒蛋白质和爱德华兹集中的他，称 Epstein-Barr 病毒输入了核 antigen1 (EBNA1)。
爱泼斯坦巴尔病毒终生通常仍然存在免疫系统 B细胞里面和被保留在控制下由病毒特定 T 细胞。 当 B细胞分开时，病毒生产 EBNA1 并且使用它滑倒其自己的脱氧核糖核酸到新的细胞。 瞄准 EBNA1 没有女士的 T 细胞是 EBV 特定免疫反应一个关键的要素在单个的。
Lunemann、爱德华兹和同事通过收集 T 细胞开始了从 20 名未经治疗的患者从由爱泼斯坦巴尔病毒传染了的 MS 和 20 个志愿者，但是没有这个自体免疫病。 他们与每名患者然后查出特别地回应 EBNA1 的 T 细胞。
一系列的实验显示了在健康志愿者未被看到在 EBNA1 T 细胞中的一个模式在 MS 患者。 “我们看到了一个双重作用--不仅有增加号码 EBNA1 响应能力的 T 细胞，但是这些 T 细胞在更加了不起的一定程度上激增了，当他们由抗原刺激”，说爱德华兹。
“我们也检查对流行性感冒 hemagglutinin 的 T 细胞回应，从巨细胞病毒派生的抗原，并且除 EBNA1 之外的甚而 EBV 抗原”，爱德华兹说。 “对这些的 T 细胞回应是全部正常的在 MS 患者，指示 EBNA1 的明显的作用在紊乱”。