研究員發現有多發性硬化症的病人 (MS)運載反應過度對愛潑斯坦巴爾病毒免疫細胞的人口。 病毒，導致單核白細胞增多症，并且可能造成那些癌症，在女士長期懷疑扮演一個角色。 然而，鏈接病毒的這個結構與這個疾病很難懂。
科學家認為該 MS--哪些可能造成遠見問題、肌肉弱點和困難與協調和平衡--是攻擊機體的自己的神經系統的免疫系統的結果。 不是感染 Epstein-Barr 的每個人開發 MS，但是新的研究的結果，發布在 2006年 6月，日記帳腦子的問題，建議有些單個的非常地嚴格的反應對病毒可能觸發這個疾病。 發現能導致在此自動免疫的紊亂造成的這個故障的更好的控制的新的治療方法。
這個故障原因，研究員說，可能是幫助提高免疫系統其他要素以回應病毒 T 細胞的人口。 「什麼我們在 MS 患者的外圍血液發現了是看上去為活動填裝 EBV 的 T 細胞」，說南希愛德華茲，本文的國家衛生研究所 (NIH) 和共同執筆者的一位 HHMI-NIH 研究學者，在線事先被發布。
HHM-NIH 研究學者 是對研究感興趣的醫科學生。 他們爭奪這個機會度過開展 mentored 研究的一年對 NIH 實驗室。 程序被設計鼓勵醫科學生事業把醫師科學家視為。 愛德華茲，一個醫科學生在杜克大學醫學院，執行她的研究主要對註釋的 MS 研究員羅蘭特馬丁實驗室在神經混亂國家學院和中風。
「獲取 MS 的感受性被繼承，但是環境侮辱例如病毒感染認為觸發這個疾病，并且愛潑斯坦巴爾病毒是其中一臺主導的候選人觸發器」，在洛克菲勒大學 1月 Lunemann、神經學家和免疫學者說第一作者在紐約。 「愛潑斯坦巴爾病毒不導致 MS，但是對此病毒的免疫反應是不同的在 MS 患者，并且我們的假說是這個修改過的免疫反應造成這個疾病的發展和級數」。
Lunemann 開始了這個研究作為一個博士後在 NIH。 他在 MS 繼續調查愛潑斯坦巴爾病毒的作用在基督徒 Munz，專門化 EBV 特定免疫反應的洛克菲勒大學研究員實驗室。
有 MS 的，人員全體地感染 Epstein Barr 病毒，顯示對某些 EBV 蛋白質的增加的抗體回應在早先研究， Lunemann 說。 「非常最近調查有顯示這樣改進的回應在 MS 的臨床症狀前起始發生幾年」，他注意，表明 EBV 扮演重要作用及早在這個疾病的發展。
「我們的目標將調查什麼原因這些增加的抗體含量和，如果對 EBV 的 T 細胞回應是不同的在有 MS 的患者」， Lunemann 說。 於一病毒蛋白質和愛德華茲集中的他，稱 Epstein-Barr 病毒輸入了核 antigen1 (EBNA1)。
愛潑斯坦巴爾病毒終生通常仍然存在免疫系統 B細胞裡面和被保留在控制下由病毒特定 T 細胞。 當 B細胞分開時，病毒生產 EBNA1 并且使用它滑倒其自己的脫氧核糖核酸到新的細胞。 瞄準 EBNA1 沒有女士的 T 細胞是 EBV 特定免疫反應一個關鍵的要素在單個的。
Lunemann、愛德華茲和同事通過收集 T 細胞開始了從 20 名未經治療的患者從由愛潑斯坦巴爾病毒傳染了的 MS 和 20 個志願者，但是沒有這個自體免疫病。 他們與每名患者然後查出特別地回應 EBNA1 的 T 細胞。
一系列的實驗顯示了在健康志願者未被看到在 EBNA1 T 細胞中的一個模式在 MS 患者。 「我們看到了一個雙重作用--不僅有增加號碼 EBNA1 響應能力的 T 細胞，但是這些 T 細胞在更加了不起的一定程度上激增了，當他們由抗原刺激」，說愛德華茲。
「我們也檢查對流行性感冒 hemagglutinin 的 T 細胞回應，從巨細胞病毒派生的抗原，并且除 EBNA1 之外的甚而 EBV 抗原」，愛德華茲說。 「對這些的 T 細胞回應是全部正常的在 MS 患者，指示 EBNA1 的明顯的作用在紊亂」。