軟骨の後で chondrocyte の死の原因となる細胞イベントは傷害に影響を与えます

接合箇所に専門の運動選手の事例証拠によって、影響の傷害により支持される広範な調査で文書化されて軟骨の退化を引き起こします。

ほとんどの場合、終局の結果は骨関節炎の苦痛、剛さおよび妥協された移動性です (OA)。 しかし、質問は役割周囲に機械外傷に続く軟骨の破壊に於いての炎症性システムの残ります。

組織の損傷は普通白血球、ティッシュの再生を促進し、治療のために知られている白血球の流入を刺激します--ティッシュの保護器官に。 ただし白血球は両刃の剣である場合もあります。 関節炎及びリューマチの 5 月 2006 日問題では、白血球が激しい傷害の後で軟骨の損傷および細胞死のゾーンを拡張すること薬の Baylor の大学の研究者およびヒューストン、テキサスのミハエル E DeBakey ベテランの出来事の医療センターは、仮説をテストするために調査の結果を示します。

調査チームは犬用の骨のコレクションから始めました--24 の新しく若い大人の解剖用死体のイヌ科動物の後部の膝関節。 死の後の 1 時間以内に、各骨は金属の重量との影響の傷害、骨を粉砕しないで軟骨の損害を与えること断固としたな十分に服従しました。 解剖用死体の犬の骨の対等なコレクションは制御として役立つために維持されました。 膝関節すべては 12 時間と 7 日の間にさまざまな間隔で同じ dogCartilage のバイオプシーからの血の白血球と取られました培養されました。

攻撃された骨の間で、 chondrocytes のおよそ半分、か軟骨のセルは 7 日以内に、停止しました。 chondrocytes の 90% 上の無傷の骨では、存続しました。 意外な見つけることは直接影響の近辺の外の軟骨のセルによって見つけられた健康の減らされた実行可能性でした。 の影響のサイトからの 6 つから 9 つの mm をとティッシュの更新に 10 の mm または影響のサイトからの多くを、これらの重大なセルは白血球によって取られたサンプル取られた軟骨のサンプル主として殺されました。 しかし実質の被告人は白血球の有害な一酸化窒素の生成でした (NO)。

方法が chondrocytes の白血球仲介された殺害を停止するありますか。 この重大な質問を探索するためには、研究者は犬用の骨文化のより多くの実験を行ないました。 彼らは軟骨のセルの殺害が desferoxamine によって避けることができることが化学 thay=t 妨げますの、そして白いセルが他のセルに付着させるのに使用するヴェルクロそっくりの付着の分子を妨げる反CD18 抗体による生産を分りませんでした。

「私達の調査結果興味深い臨床含意が」、に観察します、調査の主執筆者を D.M. Green 先生あります。 「最初に、私達は articular 表面の激しい機械傷害により外傷のサイトからの間隔にある chondrocytes の死を引き起こすことを示しました。 2 番目に、影響を受けた chondrocytes の付着の分子の規則は白血球が影響のサイトを越える傷害のゾーンを付着させ、拡張するようにします。 従って、この調査のデータは osteochondral 傷害を扱うとき」。療法が傷つけられた軟骨に白血球の激しい流入を減らすと将来考慮されるべきであることを提案します

http://www.interscience.wiley.com/journal/arthritis