Dokumentert i omfattende studier, støttet av anekdotiske bevis for profesjonelle idrettsutøvere, støt skade leddene årsaker degenerasjon av brusk.
I de fleste tilfeller er det endelige resultatet smerte, stivhet og nedsatt bevegelighet av artrose (OA). Likevel spørsmål gjenstår rundt rolle inflammatoriske systemet i brusk ødeleggelser følgende mekaniske traumer.
Vevsskade stimulerer vanligvis en tilstrømming av leukocytter, hvite blodceller kjent for å fremme vev regenerasjon og helbredelse - å vev beskytte organer. Men leukocytter kan være en dobbel edged sverd. I mai 2006 utgaven av Arthritis & Revmatisme , forskere ved Baylor College of Medicine og Michael E DeBakey Veterans Affairs Medical Center i Houston, Texas, presentere resultatene av en studie for å teste hypotesen om at leukocytter utvide sonen for skade og celledød i brusk etter en akutt skade.
Forskerteamet begynte med en samling av hund bein - det hind kneledd av 24 friske unge voksne kadaver hjørnetenner. Innen en time etter døden, ble hvert ben utsettes for slag skader med en metall vekt, bestemt nok til å forårsake brusk skader uten knuste bein. En tilsvarende samling av kadaver hjørnetann bein ble bevart for å tjene som kontroller. Alle kneledd ble dyrket med blod leukocytter fra samme dogCartilage biopsier ble tatt på ulike intervaller mellom 12 timer og 7 dager.
Blant de overfalt bein, døde omtrent halvparten av chondrocytes, eller brusk celler, innen 7 dager. I den friske bein, overlevde over 90 prosent av chondrocytes. Et overraskende funn var den redusert levedyktighet av brusk celler ligger godt utenfor nærheten av direkte påvirkning. I brusk prøver tatt 6-9 mm fra virkningen området, og selv i prøver tatt 10 mm eller mer fra virkningen området, hadde disse kritiske celler til vev fornyelse i stor grad blitt drept av leukocytter. Den virkelige skyldige, var imidlertid leukocytter 'generasjonen av skadelige nitrogenoksid (NO).