Dokumentujący w rozległych studiach, podpartych dowody nie poparte naukowymi obserwacjami fachowe atlety, wpływu uraz złącza powoduje degenerację cartilage.
W najwięcej skrzynek osatateczny rezultat jest bólem, kołowaceniem i iść na kompromis ruchliwością osteoarthritis (OA). Mimo to, pytania zostają otaczającymi rola podżegający system w cartilage zniszczeniu podąża machinalnego uraz.
Tkankowa szkoda typowo stymuluje przypływ leukocytes, białe komórki krwi znać dla promować tkankowego odzyskiwanie i gojenie--tkankowi chronienie organy. Jakkolwiek być kopia ostrzącym kordzikiem mogą leukocytes. W Maja 2006 zagadnieniu artretyzm & gościec, badacze przy Baylor szkołą wyższa medycyna i Michael E deBakey weteranów spraw centrum medyczne w Houston, Teksas, przedstawiają rezultaty nauka badać hipotezę że leukocytes przedłużyć strefę szkody i komórki śmierć w cartilage po ostrego urazu.
Zespół badaniowy zaczynał z kolekcją psie kości--tylni kolanowi złącza 24 świeżego młodego dorosłego zwłoki kła. Wśród jeden godziny po śmierci, each kość poddawał wpływu uraz z metalu ciężarem, zdecydowany wystarczający powodować cartilage szkodę bez rozbijać kość. Porównywalna kolekcja zwłok z rodziny psów kości konserwował słuzyć jako kontrola. Wszystko kolanowi złącza cultured z krwionośnymi leukocytes od ten sam dogcartilage biopsj wziąć przy różnorodnymi interwałami między 12 godzinami i 7 dniami.
Wśród atakować kości, w przybliżeniu połówka chondrocytes lub cartilage komórki, umieraliśmy wśród 7 dni. W uninjured kościach nad 90 procentami chondrocytes, ximpx. Zaskakujący znalezienie był obniżonym rentownością cartilage komórka lokalizować well na zewnątrz pobliża bezpośredni wpływ. 6, 9 mm od wpływu miejsca, 10 mm lub więcej od wpływu miejsca w cartilage próbkach brać i wyrównywać w próbkach brać tkankowy odnowienie, te krytyczne komórki w dużym stopniu zabili daleko leukocytes. Istny winowajca, jakkolwiek, był leukocytes pokoleniem trujący azotowy tlenek (NO).