导致 chondrocyte 死亡的蜂窝电话活动在软骨以后影响伤害

提供在广泛的研究中，返回由专业运动员的轶事证据，影响伤害对联接导致软骨的退化。

在许多情况下，这个最后的结果是骨关节炎的痛苦、僵硬和减弱的流动性 (OA)。 然而，问题依然是周围这个激动的系统的作用在按照机械创伤的软骨破坏。

组织损伤典型地刺激白血球，为促进组织重新生成和愈合已知的白细胞汇集 --对组织保护的机构。 然而白血球可以是一把双刃剑。 在关节炎 & 风湿病的 5月 2006 问题，医学 Baylor 学院的研究员和迈克尔 E DeBakey 退伍军人事物治疗中心在休斯敦，得克萨斯，存在研究的结果检验这个假设白血球在深刻伤害以后扩大故障和细胞死亡区域在软骨的。

研究小组从狗骨头的一收集开始了--24 只新鲜的新成人死尸犬后面膝盖关节。 在死亡以后的一时数内，每根骨头从属于对与金属重量的影响伤害，确定满足造成软骨故障，无需打碎骨头。 死尸似犬骨头的可比较的收藏保留担当控制。 所有膝盖关节开化了与从同样 dogCartilage 切片检查法的血液白血球被采取了在多种间隔在 12 时数和 7 天之间。

在被攻击的骨头中， chondrocytes 的一半或者近似软骨细胞，在 7 天之内中断了。 在未受伤害的骨头， 90% 的 chondrocytes 生存了。 一惊奇查找是减少的生活能力软骨细胞被找出的好在直接影响之外近处。 在拿取的软骨范例从影响站点的 6 到 9 mm 和甚而范例的拿取 10 mm 或更多从影响站点，这些重要细胞对组织续订由白血球主要消除了。 这个实际故障原因，然而，是有毒氧化一氮的白血球的生成 (NO)。

有没有方式终止 chondrocytes 白血球斡旋的谋杀？ 要测试此重要问题，研究员做在狗骨头文化的更多试验。 他们发现软骨细胞杀害可能由 desferoxamine 避免，化工 thay=t 阻拦生产没有和由反CD18 抗体，阻拦象维可牢尼龙搭扣的黏附力分子白细胞使用遵守其他细胞。

“我们的发现有有趣临床涵义”，观察研究的主要作者， D.M. Green 博士。 “首先，我们显示出，关节表面的深刻机械伤害导致 chondrocytes 死亡位于从创伤站点的一个距离。 其次，黏附力分子的管理规定在受影响的 chondrocytes 的允许白血球遵守和扩大伤害区域在影响站点之外的。 因此，数据在此研究中建议应该在将来考虑疗法减少白血球深刻汇集到损坏的软骨，当对待 osteochondral 伤害时”。

http://www.interscience.wiley.com/journal/arthritis