導致軟骨撞擊傷後軟骨細胞死亡的細胞事件

記錄在廣泛研究的專業運動員，影響到關節的損傷證據的支持下，會導致軟骨退變。

在大多數情況下，最終的結果是疼痛，僵硬，以及受到破壞的骨性關節炎的流動性（OA）。然而，問題依然存在，周圍的軟骨破壞機械創傷後炎症系統中的作用。

通常組織損傷刺激白細胞的湧入，促進組織再生和治療已知的白血細胞 - 組織的保護器官。不過，白細胞可以是一把雙刃劍。在2006年出版的關節炎和風濕病，貝勒醫學院和邁克爾發送狄見貝基退伍軍人事務醫療中心在休斯敦，得克薩斯州的研究人員，目前的一項研究結果，以檢驗這一假設，白細胞擴展的損害和細胞死亡區在急性損傷後軟骨。

該研究小組開始收集的狗骨頭 - 24新鮮的年輕成人屍體犬​​齒的後腿膝關節。在一小時後死亡，每塊骨骼遭受撞擊傷與金屬的重量，確定足以導致沒有驚天動地的骨軟骨損傷。一個屍體犬骨骼的可比收集，保存，作為對照。膝關節均來自同一dogCartilage活檢血白細胞培養，在不同的時間間隔 12小時和7天之間。

在襲擊骨頭中，大約一半的軟骨細胞，軟骨細胞，7天內死亡。在未受傷的骨頭，超過 90％的軟骨細胞存活。一個驚人的發現是減少以及位於外直接影響到附近的軟骨細胞的可行性。在6至9毫米取自影響網站的軟骨樣本，甚至採取了10毫米或以上，從撞擊點的樣品，這些重要的細胞組織更新已基本上被殺害由白細胞。然而，真正的罪魁禍首是白細胞產生有害的一氧化氮（NO）。

是否有辦法阻止軟骨細胞的白細胞介導的謀殺案嗎？為了探索這一關鍵問題，研究人員進行更多的實驗狗骨培養。他們發現，可以desferoxamine避免殺害的軟骨細胞，化學禪師 = T塊 NO的產生，以及由抗CD18抗體，塊的魔術貼般的粘附分子，白細胞使用堅持到其他細胞。

“有趣的臨床意義，”我們的研究結果，觀察研究的領導作者，馬克綠博士。他說：“首先，我們必須表明，急性機械性損傷引起的關節面，位於距離從創傷部位的軟骨細胞的死亡。其次，對受影響的軟骨細胞粘附分子的上調使白細胞堅持和擴大區域超出了撞擊點的傷害，因此，在這項研究中的數據表明，治療受損的軟骨，以減少白細胞急性湧入治療軟骨受傷時，應考慮在未來。“

http://www.interscience.wiley.com/journal/arthritis