Arbejde med gensplejsede mus, Johns Hopkins har forskerne grebet ind i hjernens evne til at kontrollere et dyrs reaktion på en fedtholdig kost.
Rapporten, der blev offentliggjort i det seneste nummer af Proceedings of National Academy of Sciences , er baseret på identifikation af et gen - CPT1c - hjernen har brug for til at styre kroppens vægt.
Ifølge forskerne, beskytter CPT1c genet mod vægtøgning forårsaget af en fedtholdig kost. Såkaldte knockout-mus mangler de CPT1c genet få mere vægt end deres søskende transporterer normale kopier af genet.
"Vi mener, at vores undersøgelse viser en direkte vægtkontrol vej," siger Michael Wolfgang, Ph.D., en post.doc på Institut for Biologisk Kemi ved Johns Hopkins University School of Medicine og forfatter til rapporten. "CPT1c ser ud til at give kroppen til at reagere øjeblikkeligt på det niveau af næringsstoffer og fedt i blodet."
Håber, at opdagelsen har bred betydning for at forstå genetiske fundament for fedme og vægtkontrol, Hopkins efterforskere sige, at værket bekræfter den centrale rolle i hjernen i forvaltningen af sult og mæthed og giver nye mål for lægemidler, der manipulerer CPT1c. Men ingen er blevet udviklet så langt, siger Wolfgang.
Den nyopdagede gen gør et protein, som kun findes i hjernen, især i regionen, der styrer sult, tørst og metabolisme - hypothalamus. Proteiner ligner CPT1c er kendt for at bidrage til at nedbryde fedt for at frigive energi til at brødføde celler. Mus mangler CPT1c genet har samme længde som deres søskende der bærer normale kopier af genet, men i gennemsnit vejer 15 procent mindre, når fodret med en fedtfattig kost.
Yderligere analyser viste, at når frataget mad til fire timer før fodring med standardmæssige laboratoriemetoder mus Chow, den knockout mutant mus spiste omkring 25 procent mindre mad end deres normale søskende. Derfor har forskerne konkluderet, CPT1c skal spille en rolle i fodring adfærd og appetit kontrol.
Og når fodret med en fedtrig kost (mus Chow snøret med spæk) i 10 uger, mus mangler CPT1c stadig spiste mindre end deres normale søskende, men de var meget tungere.
Hvad forskerne allerede ved om reguleringen af kropsvægt hjælper med at forklare, hvorfor der ikke foreligger CPT1c kan have sin tilsyneladende paradoksale effekt.