Trabalhando com camundongos geneticamente modificados, Johns Hopkins cientistas ter interferido com a capacidade do cérebro para controlar a resposta do animal a uma dieta rica em gordura.
O relatório, publicado na última edição do Proceedings of the National Academy of Sciences é baseado na identificação de um gene - CPT1c - o cérebro precisa para gerir o peso corporal.
Segundo os pesquisadores, o gene CPT1c protege contra o ganho de peso causado por uma dieta rica em gordura. Camundongos knockout chamados sem o gene CPT1c ganhar mais peso do que os seus littermates carregando cópias normais do gene.
"Acreditamos que nosso estudo revela um caminho gestão directa de peso", diz Wolfgang Michael, Ph.D., um pós-doutorado no Departamento de Química Biológica no The Johns Hopkins University School of Medicine e um dos autores do relatório. "CPT1c parece permitir que o corpo responda imediatamente para o nível de nutrientes e gordura na corrente sangüínea."
Esperançosos de que a descoberta tem grandes implicações para a compreensão das bases genéticas da obesidade e controle de peso, os investigadores dizem que o trabalho Hopkins afirma o papel central do cérebro em controlar a fome ea saciedade e oferece até novos alvos para drogas que manipulam CPT1c. Mas nenhum tem sido desenvolvido até agora, diz Wolfgang.
O gene recentemente descoberto faz uma proteína encontrada apenas no cérebro, nomeadamente na região que controla a fome, sede e metabolismo - o hipotálamo. Proteínas semelhante ao CPT1c são conhecidos para ajudar a quebrar a gordura para liberar a energia para alimentar as células. Camundongos sem o gene CPT1c têm o mesmo comprimento como seu littermates que carregam cópias normais do gene, mas, em média, pesam 15 por cento menos quando alimentados com uma dieta de baixa gordura.
A análise revelou ainda que, quando privados de alimento por quatro horas antes da alimentação com o padrão de laboratório murinos, o nocaute ratos mutantes comeram cerca de 25 por cento menos comida do que seus irmãos normal. Portanto, os pesquisadores concluíram, CPT1c deve desempenhar um papel no comportamento alimentar e controle do apetite.
E quando alimentados com uma dieta rica em gordura (murinos atado com banha) por 10 semanas, os camundongos sem CPT1c ainda comeram menos do que os seus littermates normal, mas eles eram muito mais pesado.
O que os cientistas já sabem sobre a regulação do peso corporal ajuda a explicar porque a ausência de CPT1c pode ter seu efeito aparentemente paradoxal.