鉴定CPT1c基因，大脑需要管理体重

约翰霍普金斯大学的科学家使用遗传工程小鼠，干扰大脑的能力，以控制动物的反应，以高脂肪的饮食。

该报告，在最新一期出版的国家科学院会议录“是基于一个基因的鉴定- CPT1c -大脑需要管理体重。

据研究人员介绍，CPT1c基因可以防止高脂肪的饮食引起的体重增加。所谓的基因敲除小鼠缺乏CPT1c基因获得更多的重量比其携带的基因的正常拷贝的窝。

“我们认为我们的研究揭示了一个直接体重管理途径，说：”迈克尔沃尔夫冈博士，一个在约翰霍普金斯大学医学院的医学和该报告的作者的生物化学系博士后研究员。 “CPT1c似乎让身体立即作出反应的营养和血液中的脂肪水平。”

希望的发现，为了解肥胖和体重管理的遗传基础广泛的影响，霍普金斯大学的研究人员说，工作肯定的大脑中的饥饿和饱腹感管理的中央作用，并提供操纵CPT1c药物的新目标。但还没有被开发到目前为止，沃尔夫冈说。

新发现的基因使得只发现了一种蛋白质在大脑中，特别是在地区控制饥饿，干渴和新陈代谢 - 下丘脑。蛋白质类似CPT1c已知帮助分解脂肪释放能量饲料细胞。小鼠缺乏CPT1c基因作为自己的窝谁携带正常基因的副本，但体重平均低15％，低脂肪的饮食喂养时的长度相同。

进一步分析发现，时被剥夺了四个小时的食品标准实验室的约25％，低于其正常的兄弟姐妹的食物吃了突变小鼠的基因敲除鼠议员，前喂养。因此，研究人员得出结论，CPT1c必须在摄食行为和控制食欲的作用。

喂养时，高脂肪的饮食（鼠标议员股价与猪油）10周，小鼠缺乏CPT1c仍吃不到其正常窝，但他们更重。

科学家们已经知道调节体重，有助于解释为什么缺乏CPT1c可能有其看似矛盾的影响。

在正常情况下，说，沃尔夫冈，机体重量为保持食物摄入和能量消耗，饥饿的身体是如何，以及有多少能源细胞需要的组合。许多细胞在体内使用作为能量来源的糖称为血糖。当身体饥饿，身体字面上饲料本身，打破脂肪形成脂肪酸，燃料的能源需求。当人体细胞以及美联储和能源供应充足，从大脑的分子信号告诉细胞在体内多余的能量转化为脂肪存储。体重增加的结果时食物摄入量，大大超过了能源开支。但是，当大脑的食欲/能源监管走出低谷，因此获得和减肥的规则。

“你怎么知道何时停止进食呢？”问M.丹尼尔巷，博士，资深作者的研究，并在霍普金斯大学基础生物医学科学研究所生物化学教授。 “肝脏确定是不是要告诉你，它只是不断储存脂肪，只要身体是衣食。”相反，他指出，它的大脑，即下丘脑，规范饮食行为的控制区域。

此前，研究人员发现，一种分子叫做丙二酰CoA是脂肪代谢的关键。事实证明，丙二酰CoA交互CPT1c，根据串巷。

在肝脏中的丙二酰辅酶A量增加，导致这些细胞合成脂肪，这是存储。增加下丘脑中的丙二酰CoA某种程度上告诉细胞在体内分解为能源和肌肉细胞的脂肪，用更多的精力。因此，识别分子相互作用丙二酰CoA，将有助于科学家了解如何控制能量平衡和体重。

“我们开始认识到下丘脑的输入是什么，但不像肝脏，在那里几乎整个机关的参与是在同样的事情，大脑是非常专业的，只有少数的神经元非常具体的事情，说：”里。研究人员希望进一步了解丙二酰辅酶A和CPT1c功能如何控制体重和食欲。

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