新しい研究では、NeuroAIDSの分子的基礎を説明します

、認知神経生理学的、ウイルス学的、および分子技術を含む学際的な分析を使用して、チームは、低レベルの脳におけるウイルス感染とウイルスから保護するために脳に侵入していた免疫細胞の両方を発見した。

"身体の残りの部分と同様に、脳免疫細胞でのウイルスの制御のレベルを達成するが、感染をクリアすることができない、"ハワードフォックス、准教授だスクリプス研究所とスクリップスNeuroAIDS前臨床研究センターのディレクターは、誰が研究を主導した。 "長期にわたって、この免疫応答は、脳内で横行ウイルス複製から保護するが、脳の機能障害につながる、両刃の剣として作用し得る。"

論文がで出版された神経科学のジャーナル 、ジャーナルの公式神経科学学会 。

研究では、重大な健康問題に対処。すべてのエイズ患者の3分の1、約4分の1が総称neuroAIDSとして知られているマイナーな認知および運動障害から重度の認知症に至るまで、その感染の過程で中枢神経系の障害、、いくつかのフォームに苦しんでいます。微妙な神経認知障害は、疲労などの症状と生活の質を制限し、トラフィックのチケット率が高いから死亡率の増加に至るまで、困難と相関している。

近年では、米国およびその他の先進国における強力な抗レトロウイルス薬へのアクセスは大幅に健康、生存、およびHIV感染者の機能を向上しています。しかし、人々がウイルスに長く住んでいるので、neuroAIDSの全体的な有病率は増加しているように見えます。

"我々は多くの点で、HIVの免疫/バイラル的な要素を扱うに優れているので[エイズ]慢性疾患になっている、"フォックスは言う。 "脳はHIVへの曝露と感染後すぐに感染しているので、抗レトロウイルス薬の多くは血液脳関門の良好な浸透を表示しないという事実はさらに、危険にさらされて脳を置きます。"

以前の研究では、感染と活性化した免疫細胞が、病気の初期段階における神経学的変化の性質の存在に起因するHIVには末期の認知症をリンクされていたが、いわゆる"慢性期には、"未知の - までした今。

慢性期のサル免疫不全ウイルス感染モデルを用いて、研究チームは、脳にウイルスや浸潤リンパ球（CD8 + T細胞）の両方を発見した。分子生物学的解析は、いくつかの免疫応答遺伝子の発現は神経細胞だ​​けでなく、免疫細胞上に複数のエフェクトを持っているCCL5、を含む、増加したことを明らかにした。 CCL5は著しく感染のコース全体でアップレギュレートし、浸潤リンパ球に存在した。

フォックスに加えて、4月26日執筆者、神経科学の2006年のジャーナル（ボリューム26、番号17）紙は、タイトルの"慢性SIV感染中はCNS内のホストレスポンスと機能障害を、"は次のとおりです。エレノアロバーツ、エルサルバドルHuitron - Resendiz、マイケルTaffe、セシリアMarcondes、クラウディアフリン、キャロラインラニガン、ジェニファーハモンド、スティーブンヘッド、およびスティーブンヘンリクセン。

http://www.scripps.edu