設計されたウイルスは見つけ出し、脳腫瘍の共通および最も致命的な形式を感染させ、次に彼ら自身をの国立癌研究所のジャーナルの M.D. アンダーソン蟹座の中心のレポートテキサス州立大学の研究者むさぼり食うためにそれらの強制によって腫瘍のセルを殺します。
修正されたアデノウィルスはマウスの悪性の神経膠腫のセルに的を搾り、癌細胞間の十分な自己共食い整備を誘導しました -- プロセスは autophagy 呼出しました -- 腫瘍サイズを減らし、存続を拡張するために、 M.D. アンダーソンで年長の著者 Seiji Kondo、 M.D.、 Ph.D を。、神経外科の部門の助教授言います。
「このウイルス telomerase を使用します、ターゲットのように見つけられる酵素脳腫瘍の 80% で」はと Kondo は言います。 「ウイルスがセルを入力すれば、 Telomerase が複製することを必要とします。 正常な脳組織にありません癌細胞のだけ telomerase、従ってこのウイルスの反復実験が」。
他の癌は正常なティッシュを倹約している間ウイルスが人間の前立腺および人間の子宮頸癌・のセルを殺すこと telomerase 肯定的、実験室の実験で示されている研究者です。
hTERT 広告示すことに加えて国際的な調査チームがまたそのような条件付きで複製のアデノウィルスが癌細胞を感染させ、殺すメカニズムを明白にしたことを、 Kondo と呼出されるウイルスの (CRAs)治療上の潜在性を言います。
Autophagy は栄養素が乏しい消費するためにまたはコンポーネントをリサイクルするために細胞器官のいくつかを破壊するためにセルが雇うとき彼ら自身の部分を保護プロセスです。 倍の膜は消費されるべき材料のまわりで形作りますそしてすべては内部消化されます。
hTERT 広告が (人間の telomerase の逆の transcriptase の促進者によって調整されるアデノウィルスのために短い) 神経膠腫のセルを感染させた示し、分子パスを非アクティブにすることによって autophagy 誘導しましたことを Kondo および同僚は -- rapamycin のパスの哺乳類 (mTOR)ターゲット -- それは細胞自己共食い整備を防ぐと知られています。
結果は別を受け取ったマウスおよび hTERT 広告を得たで subcutaneous 悪性の神経膠腫を持つマウスの中の腫瘍ボリュームの巨大な相違、ウイルスを非複製します。 hTERT 広告のグループの平均腫瘍サイズは他のウイルスを受け取るそれらに 200 立方ミリメートルの平均腫瘍ボリュームがあったが、 39 立方ミリメートルでした。
頭脳の悪性の神経膠腫を持つマウスの間で、それは住まれていた平均 53 日の hTERT 広告の 3 つの注入と扱いました。 制御アデノウィルスを受け取るそれらは平均に 29 日住んでいました。 hTERT 広告マウスの 2 つは 60 日を存続させ、探索可能な脳腫瘍がありませんでした。
デッド癌細胞の分析は autophagy の指数器の印を示しました: 細胞核および autophagic 液胞のウイルスのビット -- 残りの消化された材料が付いているキャビティ。