Published on May 3, 2006 at 8:11 AM
这种被修改的腺病毒瞄准了在鼠标的恶性神经胶质瘤细胞并且导致了在癌细胞中的足够的自食肉 -- 进程叫 autophagy -- 要减少缩小肿瘤和扩大生存, Seiji Kondo, M.D., Ph.D 说高级作者。,神经外科学的部门的副教授在 M.D. 安徒生。
“此病毒使用端粒酶,在 80% 找到的酵素的脑瘤,作为目标”, Kondo 说。 “一旦病毒输入这个细胞,它需要端粒酶复制。 正常脑组织没有端粒酶,因此此病毒仅复制品在癌细胞”。
其他癌症是端粒酶正和在实验室实验显示的研究员病毒杀害人力前列腺和人力子宫颈癌细胞,当饶恕正常组织时。
除展示病毒的治疗潜在之外,称 hTERT 广告, Kondo 说国际研究小组也澄清这样有条件地复制的腺病毒传染并且杀害 (CRAs)癌细胞的结构。
Autophagy 是细胞使用消耗一部分的他们自己的一个防护进程,当营养素是缺乏的时或毁坏他们的一些细胞器回收他们的要素。 双膜在将被消耗的材料附近形成,然后一切于被消化。
Kondo 和同事向显示 hTERT 广告 (短为人力端粒酶撤消 transcriptase 促进者调控的腺病毒) 传染了神经胶质瘤细胞并且通过撤销一条分子路导致了 autophagy -- rapamycin 路的哺乳动物的目标 (mTOR) -- 那知道防止蜂窝电话自食肉。
这个结果是在肿瘤数量上的一个巨大的区别在接受一不同的鼠标以获得 hTERT 广告的皮肤下恶性神经胶质瘤和那些中,非复制病毒。 而接受另一病毒的那些有 200 立方米的一个平均肿瘤数量在 hTERT 广告组的平均缩小肿瘤是 39 立方米。
在鼠标中以在脑子的恶性神经胶质瘤,那些对待与 hTERT 广告的三射入平均居住的 53 天。 接受控制腺病毒的那些平均居住 29 天。 二 hTERT 广告鼠标生存了 60 天并且没有可发现的脑瘤。
对停止的癌细胞的分析显示泄密的迹象的 autophagy : 位在细胞核和 autophagic 空泡的病毒 -- 与残余的被消化的材料的洞。
细胞没有显示被杀害的迹象由细胞凋亡 -- 被编程的细胞死亡的一个更加著名的进程。 系统地杀害有缺陷的细胞的正常生物防御机制,细胞凋亡是被抑制或不正常的在癌细胞。 许多癌症疗法着重恢复或提高细胞凋亡对抗这个疾病。
“我们相信不是 autophagy,但是细胞凋亡,斡旋有条件复制腺病毒的首席反肿瘤作用”, Kondo 说。
细胞凋亡杀害的细胞显示对细胞核和脱氧核糖核酸的特定故障,当其他蜂窝电话细胞器保留, Kondo 解释。 autophagy 杀害的细胞有对这个中坚力量,但是细胞的细胞器的大量降低的一点故障。
应该查看细胞凋亡和 autophagy 作为第一类型,并且被编程的细胞死亡, Kondo 的第二类型版本说。 在本质复核巨蟹星座导致或禁止自食肉进程和被比较的 autophagy 和细胞凋亡,更加大量地被学习了的纸上 9月、 Kondo 和同事被复核的疗法和分子。
要改进癌症治疗学, Kondo 和同事认为,识别调控 autophagy 在癌细胞和知道的分子是重要的多么 autophagy 与细胞死亡相关,在癌症研究的一个相对地新的域。
研究小组通过学习方式接着恶性神经胶质瘤发现改进癌细胞的病毒感染效率。
http://www.mdanderson.org
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