搜尋并且強迫癌細胞吃自己的設計的病毒

設計的病毒在國家癌症學會日記帳上搜尋并且傳染腦癌的最公用和最致命的表單通過迫使他們吞食自己然後殺害腫瘤細胞，得克薩斯大學的研究員 M.D. 安徒生巨蟹星座中心報表。

這種被修改的腺病毒瞄準了在鼠標的惡性神經膠質瘤細胞并且導致了在癌細胞中的足够的自食肉 -- 進程叫 autophagy -- 要減少縮小腫瘤和擴大生存， Seiji Kondo， M.D.， Ph.D 說高級作者。，神經外科學的部門的副教授在 M.D. 安徒生。

「此病毒使用端粒酶，在 80% 找到的酵素的腦瘤，作為目標」， Kondo 說。 「一旦病毒輸入這個細胞，它需要端粒酶複製。 正常腦組織沒有端粒酶，因此此病毒仅複製品在癌細胞」。

其他癌症是端粒酶正和在實驗室實驗顯示的研究員病毒殺害人力前列腺和人力子宮頸癌細胞，當饒恕正常組織時。

除展示病毒的治療潛在之外，稱 hTERT 廣告， Kondo 說國際研究小組也澄清這樣有條件地複製的腺病毒傳染并且殺害 (CRAs)癌細胞的結構。

Autophagy 是細胞使用消耗一部分的他們自己的一個防護進程，當營養素是缺乏的時或毀壞他們的一些細胞器回收他們的要素。 雙膜在將被消耗的材料附近形成，然後一切於被消化。

Kondo 和同事向顯示 hTERT 廣告 (短為人力端粒酶撤消 transcriptase 促進者調控的腺病毒) 傳染了神經膠質瘤細胞并且通過撤銷一條分子路導致了 autophagy -- rapamycin 路的哺乳動物的目標 (mTOR) -- 那知道防止蜂窩電話自食肉。

這個結果是在腫瘤數量上的一個巨大的區別在接受一不同的鼠標以獲得 hTERT 廣告的皮膚下惡性神經膠質瘤和那些中，非複製病毒。 而接受另一病毒的那些有 200 立方米的一個平均腫瘤數量在 hTERT 廣告組的平均縮小腫瘤是 39 立方米。

在鼠標中以在腦子的惡性神經膠質瘤，那些對待與 hTERT 廣告的三射入平均居住的 53 天。 接受控制腺病毒的那些平均居住 29 天。 二 hTERT 廣告鼠標生存了 60 天并且沒有可發現的腦瘤。

對停止的癌細胞的分析顯示洩密的跡象的 autophagy ： 位在細胞核和 autophagic 空泡的病毒 -- 與殘餘的被消化的材料的洞。

細胞沒有顯示被殺害的跡象由細胞彫亡 -- 被編程的細胞死亡的一個更加著名的進程。 系統地殺害有缺陷的細胞的正常生物防禦機制，細胞彫亡是被抑制或不正常的在癌細胞。 許多癌症療法著重恢復或提高細胞彫亡對抗這個疾病。

「我們相信不是 autophagy，但是細胞彫亡，斡旋有條件複製腺病毒的首席反腫瘤作用」， Kondo 說。

細胞彫亡殺害的細胞顯示對細胞核和脫氧核糖核酸的特定故障，当其他蜂窩電話細胞器保留， Kondo 解釋。 autophagy 殺害的細胞有對這個中堅力量，但是細胞的細胞器的大量降低的一點故障。

應該查看細胞彫亡和 autophagy 作為第一類型，并且被編程的細胞死亡， Kondo 的第二類型版本說。 在本質覆核巨蟹星座導致或禁止自食肉進程和被比較的 autophagy 和細胞彫亡，更加大量地被學習了的紙上 9月、 Kondo 和同事被覆核的療法和分子。

要改進癌症治療學， Kondo 和同事認為，識別調控 autophagy 在癌細胞和知道的分子是重要的多麼 autophagy 與細胞死亡相關，在癌症研究的一個相對地新的域。

研究小組通過學習方式接著惡性神經膠質瘤發現改進癌細胞的病毒感染效率。

http://www.mdanderson.org