Compensatie door de genen van het tumorontstoringsapparaat tijdens netvliesontwikkeling in muizen en mensen

De Mensen zijn vatbaarder voor het ontwikkelen van retinoblastoma van oogkanker dan muizen omdat, in tegenstelling tot mensen, de muizen het verlies van activiteit van een gen kunnen compenseren kritiek aan normale netvliesontwikkeling, volgens resultaten van een studie door onderzoekers bij St. Jude Children's het Ziekenhuis van het Onderzoek.

De studie, vandaag in de open toegang dagboekBMC Biologie wordt gepubliceerd, verklaart waarom de mensen met een gebrekkig exemplaar van het Retinoblastoma gen RB1 bij zeer riskant van het ontwikkelen van kanker van de retina zijn, of retinoblastoma, terwijl de muizen met een gelijkaardig genetisch profiel niet kanker die ontwikkelen.

Stacy Donovan en Brett Schweers van St Jude Children's het Ziekenhuis van het Onderzoek in Memphis, de V.S. en collega's van St Jude en van het Centrum van de Wetenschap van de Gezondheid van University of Tennessee in Memphis, bestudeerde de uitdrukking van Retinoblastoma proteïnenRb (RB1 in mensen), p107 en p130 door de ontwikkeling van muis en menselijke retina's, gebruikend moleculaire versterking en immunolabelling technieken.

Donovan et al. vind dat p107, Rb en p130 in verschillende stadia in de ontwikkelende muisretina worden uitgedrukt, met p107 eerst uitgedrukt die en Rb en 130 tijdens de recente stadia van ontwikkeling wordt uitgedrukt. De auteurs tonen aan dat, in de embryo's van de mutantmuis die geen Rb bij allen uitdrukken, de niveaus van p107 veel hoger zijn dan in wild-typeembryo's in het zelfde stadium in ontwikkeling. De omgekeerde situatie wordt waargenomen in mutantembryo's die geen p107 uitdrukken. Dit stelt voor dat Rb en p107 elkaar in netvliesvooroudercellen compenseren en de gedereguleerde proliferatie van de cellen verhinderen die tot retinoblastoma leidt. Door contrast, is RB1 de belangrijkste die proteïne tijdens netvliesontwikkeling in mensen wordt uitgedrukt. Eiwitp107 wordt slechts lichtjes uitgedrukt tijdens ontwikkeling en kan niet het gebrek aan RB1 compenseren, dat tot retinoblastoma leidt.

http://www.biomedcentral.com/bmcbiol/