Entschädigung von Tumorsuppressorgene während der Netzhaut Entwicklung in Mäusen und Menschen

Menschen sind anfälliger für das Auge Krebs Retinoblastom als Mäuse entwickeln, weil im Gegensatz zum Menschen, den Verlust der Aktivität eines Gens entscheidend für normale retinale Entwicklung, nach den Ergebnissen einer Studie von den Forschern am St. Jude's Children's Research HospitalMäuse kompensieren können.

Die Studie, veröffentlicht heute in der open-Access-Zeitschrift BMC Biologie, erklärt, warum Menschen mit eine fehlerhafte Kopie des Retinoblastom-Gens RB1 mit hohem Risiko der Entwicklung von Krebs der Netzhaut oder Retinoblastom, während Mäuse mit einem ähnlichen genetische Profil keine entwickeln, die Krebs.

Stacy Donovan und Brett Schweers von St Jude's Children's Research Hospital in Memphis, USA und Kollegen aus St Jude und von der Universität von Tennessee Health Science Center in Memphis, studierte die Expression der Proteine Retinoblastom Rb (RB1 beim Menschen) und p107 p130 während der Entwicklung von Maus und menschlichen Retinae, molekulare Verstärkung und Immunolabelling Techniken.

Donovan Et Al. feststellen, dass p107, Rb und p130 in verschiedenen Phasen in der Entwicklung Maus Netzhaut mit p107 zuerst ausgedrückt und Rb und 130 während den späten Stadien der Entwicklung zum Ausdruck gebracht ausgedrückt werden. Die Autoren zeigen, dass Mutanten Maus Embryonen, die nicht Rb gar zum Ausdruck bringen, die Ebenen des p107 auf der gleichen Stufe in der Entwicklung viel höher als in den Wildtyp Embryos sind. Die umgekehrte Situation ist in Mutanten Embryonen, die nicht p107 express zu beobachten. Dies deutet darauf hin, dass Rb und p107 einander in Retina Vorläuferzellen kompensieren und verhindern die deregulierte Vermehrung der Zellen, die zu einem Retinoblastom führt. Im Gegensatz dazu ist RB1 der während retinale Entwicklung beim Menschen zum Ausdruck gebracht. Die Protein-p107 nur geringfügig während der Entwicklung zum Ausdruck gebracht und kann nicht für das Fehlen von RB1, führt zu einem Retinoblastom zu kompensieren.

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