Compensazione dai geni soppressori del tumore durante lo sviluppo retinico in mouse ed in esseri umani

Gli Esseri Umani sono più suscettibili dello sviluppare il retinoblastoma del cancro dell'occhio che i mouse perché, a differenza degli esseri umani, i mouse possono compensare la perdita di attività di un gene critico allo sviluppo retinico normale, secondo i risultati di uno studio dai ricercatori all'Ospedale della Ricerca dei Bambini della St Jude.

Lo studio, pubblicato oggi nella Biologia del giornale BMC di accesso aperto, spiega perché gli esseri umani con una copia difettosa del gene RB1 di Retinoblastoma sono ad ad alto rischio di cancro di sviluppo della retina, o retinoblastoma, mentre i mouse con un simile profilo genetico non sviluppano il cancro.

Stacy Donovan e Brett Schweers dall'Ospedale della Ricerca dei Bambini della St Jude a Memphis, U.S.A. e colleghi dalla St Jude e dalla Scienza di Salubrità di University of Tennessee Concentrano a Memphis, studiata l'espressione del Rb delle proteine di Retinoblastoma (RB1 in esseri umani), p107 e p130 in tutto lo sviluppo delle retine dell'essere umano e del mouse, facendo uso dell'amplificazione molecolare e delle tecniche immunolabelling.

Il ritrovamento di Donovan et al. che p107, il Rb e p130 sono espressi nelle fasi differenti nella retina di sviluppo del mouse, con p107 ha espresso in primo luogo e Rb e 130 espressi durante le fasi recenti dello sviluppo. Gli autori indicano che, negli embrioni mutanti del mouse che non esprimono il Rb affatto, i livelli di p107 sono molto superiori a in embrioni selvaggio tipi nella stessa fase in via di sviluppo. La situazione inversa è osservata in embrioni mutanti che non esprimono p107. Ciò suggerisce che il Rb e p107 si compensino in celle retiniche del progenitore ed impediscano la proliferazione diregolarizzata delle celle che quello piombo al retinoblastoma. Al Contrario, RB1 è la proteina principale espressa durante lo sviluppo retinico in esseri umani. La proteina p107 leggermente è espressa soltanto durante lo sviluppo e non può compensare la mancanza di RB1, che piombo al retinoblastoma.

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