Компенсации генов супрессоров опухолей в ходе развития сетчатки в мышей и людей

Люди более восприимчивы к разработке ретинобластомы рака глаз чем мышей, потому, что, в отличие от людей, мышей может компенсировать потерю деятельности крайне важное значение для нормального развития сетчатки, по результатам исследования следователи в Санкт Джуд детской больнице исследованиягенов.

В исследовании, опубликованном сегодня в журнале открытого доступа BMC биологии, объясняет, почему люди с копией дефектный Ген ретинобластомы RB1 подвергаются высокому риску развития рака сетчатки, или Ретинобластома, мышей с аналогичной генетический профиль не развиваются, в то время как рак.

Стейси Донован и Бретт Schweers из больницы Санкт Джуд детская исследований в Мемфис, США и коллеги из Санкт Джуд и научного центра медицинского Университета Теннеси в Мемфисе, изучал выражение ретинобластомы белков РБ (RB1 в организме человека), p107 и p130 на протяжении всего развития человека retinae, используя методы молекулярной амплификации и immunolabelling и мыши.

Донован et al. обнаружили, что p107, РБ и p130 выражаются на различных этапах в развивающихся мыши сетчатки, с p107, впервые выразил и РБ и 130, выраженных в ходе на поздней стадии развития. Авторы показывают, что в мутантов мыши эмбрионов, которые не выражают РБ вообще, уровень p107 являются намного выше, чем в эмбрионы дикого типа на той же стадии развития. В мутантов зародыши, которые не выражают p107 наблюдается обратная ситуация. Это предполагает, что РБ и p107 компенсировать друг друга в сетчатки прогениторных клеток и предотвращения нерегулируемого распространения клеток, приводит к ретинобластомы. RB1, напротив, является основной белок, выраженных в ходе развития сетчатки в организме человека. Белок p107 лишь слегка выражается во время разработки и не могут компенсировать отсутствие RB1, что приводит к ретинобластомы.

http://www.biomedcentral.com/bmcbiol/