Kompensation vid tumorsuppressorgener under retinal utveckling i möss och människor

Människor är mer känslig till framkallning av synacancerretinoblastomaen än möss, därför att, i motsats till människor, möss kan kompensera för förlusten av aktivitet av en gen som är kritisk till retinal utveckling för det normala, enligt resultat av en studie vid utredare på Barns för St. Jude Sjukhuset för Forskning.

Studien som i dag publiceras i det öppet, tar fram förar journal över BMC-Biologi, förklarar därför människor med ett defekt kopierar av den Retinoblastoma genen RB1 är på kicken - riskera av framkallande cancer av näthinnan, då retinoblastomaen, eftersom möss med ett liknande genetiskt profilerar, framkallar inte cancern.

Stacy Donovan och Brett Schweers från Barns för St Jude Sjukhus för Forskning i Memphis, USA och kollegor från St Judes och från Universitetar av Tennessee Vård- Vetenskap Centrerar i Memphis som är utstuderad uttryckt av den Retinoblastoma proteinRben (RB1 hos människor), alltigenom p107 och p130 utvecklingen av mus- och människanäthinnor och genom att använda molekylär förstärkning och immunolabelling tekniker.

Det Donovan o.a. fyndet, som p107, Rb och p130 uttrycks på olikt arrangerar i den framkallande musnäthinnan, med p107 som först uttrycks, och Rb och 130 som uttrycks under det sent, arrangerar av utveckling. Författarna visar, att, i mutantmusembryon, som gör inte uttrycklig Rb alls, jämnar av p107 är mycket högre än, i wild-typ embryon på samma arrangerar i utveckling. Det omvända läget observeras i mutantembryon som gör inte uttrycklig p107. Detta föreslår att Rb och p107 kompenserar för varje annan i retinal föregångareceller och förhindrar den deregulated spridningen av cellerna som leder till retinoblastomaen. Vid kontrast är RB1 det huvudsakliga proteinet som hos människor uttrycks under retinal utveckling. Proteinet p107 endast uttrycks litet under utveckling och kan inte kompensera för bristen av RB1, som leder till retinoblastomaen.

http://www.biomedcentral.com/bmcbiol/