Gli scienziati hanno determinato che il decadimento-fattore di accelerazione (DAF), una proteina presente nelle cellule epiteliali nello stomaco, agisce come un recettore per il batterio Helicobacter pylori. Bloccando questa interazione potrebbe portare a nuovi farmaci che riducono il rischio di ulcera peptica o cancro gastrico.
La ricerca appare come il "Libro della settimana" del 12 maggio questione del Journal of Biological Chemistry , una società americana di Biochimica e Biologia Molecolare del giornale.
Helicobacter pylori sono batteri a forma di spirale, che vivono in uno spesso strato di muco che riveste le pareti dello stomaco. I batteri si trovano ovunque nel mondo, ma sono particolarmente prevalenti nei paesi in via di sviluppo, dove fino al 80% dei bambini e il 90% degli adulti può avere le prove di laboratorio di infezione da H. pylori - di solito senza avere alcun sintomo.
La stragrande maggioranza di H. pylori in colonizzati padroni di casa sono a vita libera, ma circa il 20% si legano a cellule epiteliali gastriche. Questo legame induce una risposta immunitaria e altera la morfologia e il comportamento delle cellule epiteliali a causa di iniezione di proteine batteriche nelle cellule. Questa interazione può portare ad ulcera peptica, adenocarcinoma gastrico e linfoma non-Hodgkins dello stomaco.
"Le ulcere sono una violazione della mucosa gastrica o duodenale e adenocarcinoma gastrico è un tipo di cancro dello stomaco", spiega l'autore senior Dr. Richard M. Peek, Jr. della Vanderbilt University School of Medicine. "H. pylori altera la produzione di acido e può portare a un aumento output acido che causa l'ulcera peptica. I mezzi attraverso i quali H. pylori causa il cancro dello stomaco sono più complesse, ma probabilmente coinvolgono alterazioni gastriche le risposte delle cellule epiteliali che sono turbati nel contesto di un gastrico infiltrato infiammatorio cronico, che può persistere per decenni. "