In een nauwgezette reeks experimenten in te zware muizen, hebben de wetenschappers van de Universiteit van Wisconsin-Madison een gen ontdekt dat schijnt om een belangrijke rol in het begin van type te spelen - diabetes 2.
Vinden is belangrijk omdat het bewijs levert dat het zelfde gen in mensen werkers uit de gezondheidszorg van een krachtig hulpmiddel kon voorzien om de waarschijnlijkheid dat te bepalen sommige individuen de voorwaarde zullen verwerven. Voorts zegt het vinden dat het genwerk door een weg niet over het algemeen in de context van diabetes wordt bestudeerd, nieuwe wegen voorstelt in het onderzoek naar nieuwe drugs te onderzoeken om de ziekte te behandelen of te verhinderen, Alan Attie, een professor UW-Madison van biochemie en de hogere die auteur van de studie in de Genetica die van de dagboekAard wordt gepubliceerd.
type - diabetes 2 is de gemeenschappelijkste vorm van de voorwaarde in de Verenigde Staten, met troffen geschatte 16 miljoen Amerikanen met de ziekte. Het wordt door een onvermogen van de alvleesklier veroorzaakt om genoeg insuline te produceren, of door de verminderde bevoegdheid van het lichaam om aan insuline, of allebei te antwoorden. De Insuline is noodzakelijk voor het lichaam suiker behoorlijk om te gebruiken.
Vaak, de ontwikkeling van type - diabetes 2 wordt veroorzaakt door zwaarlijvigheid. De Zwaarlijvige individuen neigen om insulineweerstand te hebben; namelijk neemt het meer insuline voor het lichaam om normaal te antwoorden. Type - diabetes 2 komt voor wanneer de alvleesklier genoeg insuline niet kan vervaardigen om de verhoogde vraag van het lichaam naar het hormoon te compenseren, dat het door meer te kweken insuline-producerend bètacellen of door insulineafscheiding omhoog ramping doet.
De studie van Wisconsin, die twee spanningen van zwaarlijvige muizen vergelijken die in gevoeligheid aan diabetes, hulp verschillen verklaart waarom dit zo is.
De „Meeste mensen die zwaarlijvig zijn hebben geen diabetes, maar de mensen die zwaarlijvig zijn zijn bestand insuline,“ zegt Attie. „Als er fall-off in insulineproductie zijn, is dat wanneer u van prediabetes naar diabetes.“ gaat
Het gen door de Groep van Attie waarschijnlijke invloeden de capaciteit van de alvleesklier wordt gevonden om een type van cel aan te werven essentieel voor het construeren van de muren van bloedvat dat. De bètacellen van de alvleesklier, die de kritieke insuline die cellen van het orgaan produceren zijn, worden gevonden in structuren genoemd worden gebundeld eilandjes en door een complex netwerk van klein bloedvat gevoed die. Als er veranderingen in dit gen zijn, geloven de wetenschappers van Wisconsin, kan zich het bloedvat binnen eilandjes niet behoorlijk vormen.
De gevolgen van dit, zegt Attie, kunnen zijn dat niet alle bètacellen de juiste voeding kritiek voor hun overleving ontvangen, dat zij de juiste signalen kunnen niet ontvangen om insuline af te scheiden, of dat het bloedvat ontoereikend is om al insuline te ontvangen die zij hebben afgescheiden.
De bevindingen, zegt Attie, verstrekken nieuw inzicht in een proces dat in individuen zou kunnen worden geschaad die er niet in slagen om bètacelmassa in de alvleesklier en de voldoende insulineafscheiding te verhogen of te handhaven om weerstand te compenseren. Wat meer is, omdat de Groep van Wisconsin de genspelen een rol in het regelen van het uiterst kleine bloedvat gelooft dat de insuline-producerende eilandjecellen van de alvleesklier voedt, het betrekt eigenschappen voorbij gebrekkige bètacellen bij het begin van de ziekte.