In einem sorgfältigen Set Experimenten in den überladenen Mäusen, haben Wissenschaftler von der Universität von Wisconsin-Madison ein Gen entdeckt, das scheint, eine wichtige Rolle im Anfang des Baumusters zu spielen - Diabetes 2.
Das Finden ist wichtig, weil es Beweis liefert, dass das gleiche Gen in den Menschen Kliniker mit einem leistungsfähigen Hilfsmittel versehen könnte, um die Wahrscheinlichkeit zu bestimmen, dass einige Einzelpersonen die Bedingung erwerben. Außerdem sagt das Finden, dass das Gen durch eine Bahn nicht im Allgemeinen studiert im Rahmen des Diabetes arbeitet, neue Alleen vorschlägt, um in der Recherche nach neuen Drogen zu erforschen, um die Krankheit zu behandeln oder zu verhindern, Alan Attie, ein UW-Madison Professor von Biochemie und den älteren Autor von der Studie, die in der Zapfen Natur-Genetik veröffentlicht wird.
Baumuster - Diabetes 2 ist das geläufigste Formular der Bedingung in den Vereinigten Staaten, mit die geschätzten 16 Million Amerikaner, die mit der Krankheit geplagt sind. Er wird durch eine Unfähigkeit des Pankreas, genügend Insulin zu produzieren oder durch die verringerte Fähigkeit des Gehäuses, auf Insulin oder beide zu reagieren verursacht. Insulin ist notwendig, damit das Gehäuse um richtig Zucker zu verwendet.
Häufig die Entwicklung des Baumusters - Diabetes 2 wird durch Korpulenz verursacht. Beleibte Einzelpersonen neigen, Insulinresistenz zu haben; das heißt, nimmt sie mehr Insulin, damit das Gehäuse normalerweise reagiert. Baumuster - Diabetes 2 tritt auf, wenn das Pankreas nicht imstande ist, genügend Insulin herzustellen, um die erhöhte Nachfrage des Gehäuses nach dem Hormon auszugleichen, das sie tut, indem sie Insulin-produzierendere Betazellen wachsen oder indem sie Insulinabsonderung aufstocken.
Die Wisconsin-Studie, zwei Spannungen von den beleibten Mäusen vergleichend, die in der Anfälligkeit zum Diabetes sich unterscheiden, Hilfen erklären, warum diese so ist.
„Die Meisten Leute, die beleibt sind, haben nicht Diabetes, aber Leute, die beleibt sind, sind das beständige Insulin,“ sagen Attie. „Wenn es einen Fall-weg in Insulinproduktion gibt, ist das, wenn Sie gehen von prediabetes zu Diabetes.“
Das Gen, das durch Atties Gruppe wahrscheinlich gefunden wird, beeinflußt die Fähigkeit des Pankreas, ein Baumuster Zelle einzuziehen wesentlich für das Konstruieren der Wände aus Blutgefäßen. Den Betazellen des Pankreas, die das kritische Insulin sind, Zellen des Organs produzierend, werden zusammen gebündelt in den Zellen gefunden, die kleine Inseln genannt werden und werden durch ein komplexes Netz von kleinen Blutgefäßen ernährt. Wenn es Änderungen in diesem Gen gibt, bilden möglicherweise die Wisconsin-Wissenschaftler glauben, die Blutgefäße innerhalb der kleinen Inseln sich nicht richtig.
Die Konsequenzen von diesem, sagt Attie, sind möglicherweise, dass nicht alle Betazellen empfangen die richtige Nahrung, die für ihr Überleben kritisch ist, dass sie möglicherweise nicht die richtigen Signale empfangen, Insulin abzusondern oder dass die Blutgefäße unzureichend sind, das ganzes Insulin zu empfangen sie, sondern Sie ab.
Die Ergebnisse, sagen Attie, zur Verfügung stellen neuen Einblick in einen Prozess, der möglicherweise in den Einzelpersonen beeinträchtigt würde, die Betazellmasse im Pankreas und genügenden in der Insulinabsonderung erhöhen oder beibehalten nicht können, um Widerstand auszugleichen. Was mehr ist, weil die Wisconsin-Gruppe den Genspielen eine Rolle glaubt, wenn sie die kleinen Blutgefäße regelt, die die Insulin-produzierenden Inselzellen des Pankreas ernähren, impliziert es Merkmale über defekten Betazellen im Anfang der Krankheit hinaus.