In una serie di esperimenti scrupolosa in mouse di peso eccessivo, gli scienziati dall'Università di Wisconsin-Madison hanno scoperto un gene che sembra svolgere un ruolo importante nell'inizio del diabete di tipo 2.
L'individuazione è importante perché fornisce la prova che lo stesso gene in esseri umani potrebbe fornire ai clinici uno strumento potente per determinare la probabilità che alcune persone acquisteranno la circostanza. Inoltre, l'individuazione che il gene funziona con una via studiata non generalmente nel contesto del diabete, suggerisce i nuovi viali per esplorare nella ricerca di nuove droghe per trattare o impedire la malattia, dice Alan Attie, il professor diUW-Madison della biochimica e l'autore senior dello studio pubblicato nella Genetica della Natura del giornale.
tipo - il diabete 2 è il modulo più comune del termine negli Stati Uniti, con 16 milione Americani stimati afflitti con la malattia. È causato da un'incapacità del pancreas di produrre abbastanza insulina, o dalla capacità diminuita dell'organismo di rispondere ad insulina, o ad entrambe. L'Insulina è necessaria affinchè l'organismo utilizzi correttamente lo zucchero.
Spesso, lo sviluppo del diabete di tipo 2 è causato dall'obesità. Le persone Obese tendono ad avere insulino-resistenza; cioè cattura più insulina affinchè l'organismo risponda normalmente. Il Diabete di tipo 2 accade quando il pancreas non può fabbricare abbastanza insulina per compensare la domanda aumentata dell'organismo dell'ormone, che fa coltivando le beta celle più producenti insulina o arrampicandosi la secrezione dell'insulina.
Lo studio di Wisconsin, confrontante due sforzi dei mouse obesi che differiscono nella predisposizione al diabete, guide spiega perché questo è così.
“La Maggior Parte della gente che è obesa non ha diabete, ma la gente che è obesa è insulina resistente,„ dice Attie. “Se c'è una diminuzione nella produzione dell'insulina, quello è quando andate dai prediabetes al diabete.„
Il gene trovato dal gruppo di Attie probabilmente influenza la capacità del pancreas di reclutare un tipo di cella essenziale per la costruzione delle pareti con vasi sanguigni. Le beta celle del pancreas, che sono l'insulina critica producendo le celle dell'organo, sono trovate ragruppate insieme in strutture chiamate isolotti e sono nutrite tramite una rete complessa di piccoli vasi sanguigni. Se ci sono cambiamenti in questo gene, gli scienziati di Wisconsin ritengono, i vasi sanguigni all'interno degli isolotti non possono formarsi correttamente.
Le conseguenze di questa, dice Attie, possono essere che non tutte le beta celle ricevono la nutrizione adeguata critica per la loro sopravvivenza, che non possono ricevere i segnali adeguati secernere l'insulina, o che i vasi sanguigni sono insufficienti per ricevere tutta l'insulina essi secerni.
I risultati, dice Attie, forniscono la nuova comprensione in un trattamento che potrebbe essere alterato in persone che non riescono ad aumentare o mantenere la beta massa delle cellule nel pancreas e nella secrezione sufficiente dell'insulina per compensare la resistenza. Che Cosa è più, perché il gruppo di Wisconsin crede i giochi del gene un ruolo nella regolamentazione dei vasi sanguigni minuscoli che nutriscono le celle producenti insulina dell'isolotto del pancreas, implica le funzionalità oltre le beta celle difettose nell'inizio della malattia.