骨身を惜しまない一組の太りすぎマウスの実験では、ウィスコンシンマディソンの大学からの科学者はタイプ 2 の糖尿病の手始めの重要な役割を担うようである遺伝子を検出しました。
見つけることはある個人は条件を得ること可能性を定めるために人間の同じ遺伝子は強力なツールを臨床医に与えることができるという証拠を提供するので重要です。 さらに、病気を扱うか、または防ぐために遺伝子が一般に糖尿病という点において調査されないパスによって働いたり新しい薬剤の検索で探索するように新しい道を提案することが分ることは生物化学のアラン Attie、 UW マディソン教授およびジャーナル性質の遺伝学で出版される調査の年長の著者を言います。
タイプ 2 の糖尿病はの米国の条件の共通形式、病気に苦しむ推定アメリカ人 16,000,000 人です。 それは膵臓の無力十分なインシュリンを、またはインシュリン作り出す、または両方に答えるボディの減らされた機能によって引き起こされます。 インシュリンはボディがきちんと砂糖を利用することができるように必要です。
多くの場合、タイプ 2 の糖尿病の開発は肥満によって引き起こされます。 肥満の個人はインシュリン抵抗性がありがちです; すなわち、それは普通答えるためにボディのためのより多くのインシュリンを取ります。 タイプ 2 の糖尿病はインシュリン産出のベータセルを育てることまたはインシュリンの分泌を ramping によってするホルモンのためのボディの増加する需要を補正するために膵臓が十分なインシュリンを製造してないと発生します。
糖尿病への耐障害性で異なっている肥満マウスの 2 つの緊張を比較するウィスコンシンの調査はヘルプこれがなぜそうあるか説明します。
「肥満であるほとんどの人々糖尿病が、肥満の人々は抵抗力があるインシュリンですが」は言います Attie をありません。 「インシュリンの生産に衰えがあれば、それは prediabetes から糖尿病に」。行くときです
多分 Attie のグループ見つけられる遺伝子は膵臓の機能に血管の壁を組み立てるために必要なタイプのセルを募集する影響を及ぼします。 重大なインシュリンである膵臓のベータセルは器官のセルを作り出します、小島と呼出される構造で一緒に群がらせてあり、小さい血管の複雑なネットワークによって養われます。 この遺伝子に変更があれば、ウィスコンシンの科学者は、小島内の血管きちんと形作らないかもしれません信じます。
これの結果は、インシュリンを分泌する適切なシグナルを受け取らないかもしれないしまたは血管がすべてのインシュリンを受け取って不十分であること Attie を、ことすべてのベータセルが存続のために重大な適切な栄養物を受け取らないであるかもしれません言います分泌して下さい。
調査結果は抵抗を補正するために膵臓および十分なインシュリンの分泌のベータセル大容量を高めるか、または維持し損う個人で損なわれるかもしれないプロセスに、 Attie を、提供します新しい洞察力を言います。 多くはである何、ウィスコンシンのグループが遺伝子の演劇を膵臓のインシュリン産出の小島のセルを養う小さい血管の調整に於いての役割信じるので、病気の手始めの不完全なベータセルを越える機能を関係させます。
「希望これ開発しますベータセルを越える重要性の他のセルが (糖尿病で) あることを認識すると考えている科学者を」、は言いますズザンヌ Clee を、新しい性質の遺伝学の主執筆者調査しますです。