중량이 초과된 마우스에 있는 실험의 근면한 세트에서는, 위스콘신 매디슨의 대학에서 과학자는 타입-2 당뇨병의 개시에 있는 중요한 역할을 하는 것처럼 보이는 유전자를 발견했습니다.
찾아내는 것은 몇몇 개별은 조건을 취득할 가능성을 결정하기 위하여 인간에 있는 동일 유전자는 강력한 공구를 임상의에게 제공할 수 있었다 기록을 제공하기 때문에 중요합니다. 더욱, 질병을 취급하거나 방지하기 위하여 유전자가 일반적으로 당뇨병의 환경에서 공부된 통로를 통해 작동하고, 새로운 약을 위한 수색에서 탐구하도록다는 것을 새로운 도로를 건의한다는 것을 것을을 발견하는 것은, 생화학의 알랜 Attie, UW 매디슨 교수 및 전표 성격 유전학에서 간행된 연구 결과의 고위 저자를 밝힙니다.
타입-2 당뇨병은과 더불어 미국에 있는 조건의 일반적인 양식, 질병에 괴롭혀진 추정된 미국인 16백만명입니다. 그것은 충분한 인슐린을, 또는 인슐린 생성하는, 췌장의 무능력 또는 둘 다에 반응하는 바디의 감소된 기능에 기인합니다. 인슐린은 바디가 제대로 설탕을 이용하도록 필요합니다.
종종, 타입-2 당뇨병의 발달은 비만에 기인합니다. 뚱뚱한 개별은 인슐린 저항이 있어 경향이 있습니다; 다시 말하면 그것은 일반적으로 반응하기 위하여 바디를 위한 추가 인슐린을 취합니다. 타입-2 당뇨병은 추가 인슐린 생성 beta 세포를 증가해서 또는 인슐린 분비를 위로 ramping 하는 호르몬을 위한 바디의 수요 증가를 보상하기 위하여 췌장이 충분한 인슐린을 제조할 수 없습니다 때 생깁니다.
당뇨병에 감수성에서 다른 뚱뚱한 마우스의 2개의 긴장을 비교하는 위스콘신 연구 결과는, 도움 왜 이것이 이렇게 인지 설명합니다.
"뚱뚱한 대부분의 사람들 당뇨병이, 그러나 뚱뚱한 사람들은 저항하는 인슐린입니다,"는 말합니다 Attie를 없습니다. "인슐린 생산에 있는 가을 떨어져가 있는 경우에, 그것은 prediabetes에서 당뇨병에." 가는 때 입니다
아마 Attie의 단에 의해 찾아낸 유전자는 혈관의 벽 구성을 위해 필수 세포의 모형을 보충하는 췌장의 기능을 좌우합니다. 중요한 인슐린인 췌장의 beta 세포는 기관의 세포를 일으키, 작은 섬에게 불린 구조물에서 함께 클러스터되어 있고 작은 혈관의 복잡한 통신망에 의해 길러져. 이 유전자에 있는 변경이 있는 경우에, 위스콘신 과학자는, 작은 섬 내의 혈관 제대로 형성하지 않을 수 있습니다 믿습니다.
이것의 결과는, 인슐린을 은닉하는 적당한 신호를 수신하지 않을 수 있거나, 혈관이 모든 인슐린을 수신하게 부족하다 Attie를, 모든 beta 세포가 아닙니다 그들의 생존을 위해 중요한 적당한 영양을 수신하다 일지도 모릅니다 밝힙니다, 은닉하십시오.
사실 인정은 저항을 보상하기 위하여 췌장 및 충분한 인슐린 분비에 있는 beta 세포 질량을 증가하거나 유지하지 못하는 개별에서 손상될지도 모른 프로세스로, Attie를, 제공합니다 새로운 통찰력을 밝힙니다. 더 많은 것은인 무엇, 위스콘신 단이 유전자 실행을 췌장의 인슐린 생성 작은 섬 세포를 기르는 작은 혈관 통제에 있는 역할 믿기 때문에, 질병의 개시에 있는 불완전한 beta 세포 저쪽에 특징을 내포합니다.
"희망 이것 열 것입니다 beta 세포 저쪽에 중요성의 그밖 세포가 (당뇨병에서) 있다는 것을 실현하고 생각해 과학자를,"는 말합니다 Susanne Clee를, 새로운 성격 유전학의 수석 저자 공부합니다입니다.