I en møysommelig sett av eksperimenter hos overvektige mus, forskere fra University of Wisconsin-Madison har oppdaget et gen som ser ut til å spille en viktig rolle i utbruddet av type 2 diabetes.
Funnet er viktig fordi det gir bevis på at det samme genet hos mennesker kan gi klinikere med et kraftig verktøy for å bestemme sannsynligheten for at enkelte personer vil få tilstanden. Dessuten, det faktum at genet fungerer gjennom en gangsti generelt ikke studert i sammenheng med diabetes, antyder nye veier å utforske i jakten på nye medisiner for å behandle eller forebygge sykdommen, sier Alan Attie, en UW-Madison professor i biokjemi og senior forfatter av studien publisert i tidsskriftet Nature Genetics .
Type 2 diabetes er den vanligste formen for tilstanden i USA, med anslagsvis 16 millioner amerikanere plaget med sykdommen. Det er forårsaket av en manglende evne i bukspyttkjertelen til å produsere nok insulin, eller ved at kroppens redusert evne til å reagere på insulin, eller begge deler. Insulin er nødvendig for kroppen å ordentlig bruke sukker.
Ofte er utviklingen av type 2 diabetes forårsaket av fedme. Overvektige personer har en tendens til å ha insulinresistens, det vil si, tar det mer insulin for kroppen å reagere normalt. Type 2 diabetes oppstår når bukspyttkjertelen ikke klarer å produsere nok insulin til å kompensere for kroppens økt etterspørsel etter hormon, som den gjør ved å dyrke mer insulin-produserende beta celler eller ved ramping opp insulinutskillelse.
The Wisconsin studien, sammenligne to stammer av overvektige mus ulik i mottakelighet for diabetes, bidrar til å forklare hvorfor det er slik.
"De fleste som er overvektige ikke har diabetes, men folk som er overvektige er insulinresistente," sier Attie. "Hvis det er et fall-off i insulin produksjon, er at når du går fra prediabetes til diabetes."
Genet funnet av Attie gruppe påvirker sannsynligvis evne til bukspyttkjertelen å rekruttere en type celle avgjørende for bygging veggene i blodårene. Beta cellene i bukspyttkjertelen, som er de kritiske insulinproduserende celler av orgelet, er funnet klynget sammen i strukturer som kalles holmer og blir næret av et komplekst nettverk av små blodkar. Dersom det er endringer i dette genet, Wisconsin forskerne tror, blodårene innen holmer ikke kan danne riktig.
Konsekvensene av dette, sier Attie, kan være at ikke alle beta cellene får riktig ernæring avgjørende for å overleve, at de ikke kan få de riktige signalene til å skille ut insulin, eller at blodårene er utilstrekkelige for å motta alle de insulin de skiller .
Funnene, sier Attie, gi ny innsikt i en prosess som kan være svekket hos personer som unnlater å øke eller opprettholde beta cellemasse i bukspyttkjertelen og tilstrekkelig insulin sekresjon å kompensere for motstand. Hva mer, fordi Wisconsin mener genet spiller en rolle i regulering av små blodkar som gir næring til insulin-produserende holmen celler i bukspyttkjertelen, impliserer det funksjoner utover defekte beta cellene i utbruddet av sykdommen.