W skrupulatnym secie eksperymenty w z nadwagą myszach, naukowowie od uniwersyteta Madison odkrywali gen który pojawiać się bawić się znacząco rola w początku typ - 2 cukrzycy.
Znalezienie jest znacząco ponieważ ono zapewnia dowód że ten sam gen w istotach ludzkich mógł zapewniać klinicystów z potężnym narzędziem ustalać prawdopodobieństwo że niektóre jednostki zdobywają warunek. Moreover znalezienie który pracuje przez drogi przemian ogólny studiującej w kontekście cukrzyc, sugeruje nowe aleje badać w rewizi dla nowych leków gen, taktować chorobę lub zapobiegać, mówi Alan Attie, Madison profesor biochemie i starszy nauka publikująca w czasopismo natury genetyka autor.
typ - 2 cukrzycy są najwięcej pospolitego formy warunek w Stany Zjednoczone z, obliczeni 16 milion amerykanie nękający kogoś z chorobą. Ja powoduje niezdolnością produkować dosyć insulinę trzustka lub ciało zmniejszającą zdolnością odpowiadać, insulina lub oba. Insulina jest konieczna dla ciała stosownie utylizowywać cukier.
Często rozwój typ - 2 cukrzycy powodują otyłością. Otyłe jednostki miewają skłonność mieć insulinowego opór; to jest, ja bierze więcej insulinę dla ciała odpowiadać normalnie. Typ - 2 cukrzycy zdarzają się gdy trzustka jest niezdolna fabrykować dosyć insulinę kompensować dla ciała zwiększona zapotrzebowanie dla hormonu któremu robi rosnąć więcej inscenizowanie bete komórki lub ramping up insulinową sekrecję ono.,
Wisconsin nauka, porównuje dwa napięcia otyłe myszy odróżnia się w podatności cukrzyce, pomoce wyjaśnia dlaczego to jest w ten sposób.
Najwięcej ludzi które są otyli no mają cukrzyc, ale ludzie które są otyli" mówją Attie. "są insulinowi odporni," "Jeżeli tam jest spadek w insulinowej produkci, to jest kiedy ty iść od prediabetes cukrzyce."
Gen zakłada Attie's grupowymi prawdopodobnymi oddziaływaniami zdolność rekrutować typ istotnego dla budować ściany naczynia krwionośne komórka trzustka. Bete komórki trzustka są znajdującym rozgałęźnikiem w strukturach dzwonić wysepki wpólnie i odżywiają powikłaną siecią mali naczynia krwionośne., które są krytycznymi insulinowymi inscenizowań komórkami organ, Jeżeli tam są zmiany w ten genie Wisconsin naukowowie wierzą naczynia krwionośne wśród wysepek no mogą tworzyć stosownie.
Konsekwencje to, mówją Attie, one secrete. mogą być że, że, że nie wszystkie bete komórki otrzymywają właściwego odżywianie krytycznego dla ich przetrwania, no mogą otrzymywać właściwych sygnały secrete insulinę, lub naczynia krwionośne są niedostateczni otrzymywać wszystkie insulinę
Znalezienia, mówją Attie, zapewniają nowego wgląd w proces który można uszkadzający w jednostkach które nie udać się wzrastać betą komórki masę w kompensować dla oporu lub utrzymywać wystarczającej insulinowej sekreci i trzustce. Co jest więcej, ponieważ Wisconsin grupa wierzy gen sztukom rola w regulować malutkich naczynia krwionośne które odżywiają inscenizowanie wysepki komórki trzustka, ono wplątuje cechy poza brakowe bete komórki w początku choroba.